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La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano.

Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante.

Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide

el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte.

El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto.

Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina.

La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores:

– Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática.

– Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis.

– La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos.

– La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos.

– La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos.

– El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar).

– La insuficiencia cardíaca congestiva.

– Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado.

– Las infecciones parasitarias.

– La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal).

Signos y síntomas de la cirrosis

En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas:

– Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis).

– Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias.

– La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares.

– Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel.

– La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las

funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos.

– La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos

abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo.

Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho.

Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber.

En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución.

Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática:

– No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol.

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Todas las enfermedades intestinales, según comprometan la digestión o la absorción de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa idiopática, la enfermedad celíaca y el esprue tropical, pueden asociarse con la aparición de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa bucal pueden ser uno de los síntomas con los cuales debutan. 24-26

También se señala que en los estados de malabsorción con déficit nutricionales importantes, la aparición de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los estados carenciales, sino también al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos liberados por las bacterias.

Enfermedad de Crohn

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes. 27-29

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años. 24,30-32

En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros síntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente en las encías, los labios, el paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal. 24,33,34

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la enfermedad de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa idiopática. 35

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas surgen como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folículos linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia neuronal. 36,37

Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células epiteliales ante los antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentación del antígeno y la interacción celular. 38

En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la submucosa. 30,33,34

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía crónica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión histológica característica, aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorción real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta. 39-42

El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del gluten llamada gliadina.

Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la producción celular de IgA, IgG y particularmente IgM, está incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.

Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos intraepiteliales. 39-42

La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes formas clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.

Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran afectación clínica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por síntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clínicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y minerales, y también a la propia intolerancia al gluten.

Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos. 43

Esprue tropical

Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida, adquirida en áreas tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una alteración progresiva de la estructura y función del intestino delgado, que responde al tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.

Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea, acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros síntomas. 44,45

Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples lesiones pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minúsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.

Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista anatomopatológico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y eosinófilo, algunas células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinofílico. 46,47

Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisáceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer después del tratamiento quirúrgico. 46

Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática activa, con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el punto de vista histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo. 26

La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La función sensorial depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.

En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a través de receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos. 48

Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación, denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección digestiva, sí expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algún segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y esprue tropical. 49,50

Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:

Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de color rojo pálido, con atrofia de las papilas linguales. 51,52

Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:

En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los síntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.

La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de evolución, la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.

Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamaño, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas. 53,54

En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta inmunológica exagerada y descontrolada.

Glositis en el esprue tropical:

La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de pequeñas úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.

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HIgado Graso?

Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado, es posible que se deba a la enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden dar lugar a complicaciones mas graves.

Enfermedad hepática alcohólica (ALD)

  • Más de 15 millones de personas en los EE.UU. abusan de alcohol o en uso excesivo. Casi todos ellos – el 90% -100% – desarrollan hígados grasos.
  • El hígado graso puede ocurrir después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol. Incluso puede ocurrir después de un corto período de consumo excesivo de alcohol (enfermedad hepática alcohólica aguda).

La genética o herencia (la que se transmite de padres a hijos) juega un papel en la enfermedad hepática alcohólica de dos maneras: puede influir en la cantidad de alcohol que consume y su probabilidad de desarrollar alcoholismo. Y, también puede afectar a los niveles de enzimas hepáticas que intervienen en la descomposición (metabolismo) de alcohol.

Antecedentes. La obesidad conduce a la infiltración de grasa de múltiples órganos, incluyendo el corazón, los riñones y el hígado. Bajo condiciones de estrés oxidativo, Las citoquinas derivadas de la grasa se liberan localmente y dar lugar a un proceso inflamatorio y disfunción de órganos. En el hígado, la infiltración de grasa que se ha denominado la enfermedad de hígado graso no alcohólico, puede conducir a la esteatohepatitis no alcohólica

Otros factores que pueden influir en la probabilidad de desarrollar la enfermedad de hígado graso no alcohólico son:

Hepatitis C (que puede conducir a la inflamación del hígado)

Enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)

Enfermedad de hígado graso no alcohólico es la causa más común de la enfermedad hepática crónica en los EE.UU. Algunas personas con exceso de grasa en el hígado simplemente tienen lo que se llama un hígado graso. Aunque esto no es normal, no es grave si no conduce a la inflamación o daño

  • Otros tienen lo que se llama no-alcohólica steatohepatisis (EHNA). Aunque es similar a la enfermedad hepática alcohólica, las personas con este tipo de enfermedad del hígado graso beben poco alcohol o no. NASH puede provocar daños permanentes al hígado y con el tiempo, las células hepáticas pueden ser reemplazados por tejido cicatricial. Esto se conoce como cirrosis. El hígado no puede funcionar bien y puede desarrollar una insuficiencia hepática, cáncer de hígado y la muerte relacionada con el hígado. EHNA es una de las principales causas de cirrosis.

Ambos tipos de NAFLD están volviéndose más comunes. Hasta el 20% de los adultos pueden tener hígado graso o EHNA. Y más de 6 millones de niños tiene una de estas condiciones, que son más comunes en los niños asiáticos e hispanos. La evidencia reciente indica que NAFLD aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en los niños que tienen sobrepeso o son obesos.

Cuales son Las causas de la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)

  • La causa de la enfermedad de hígado graso no alcohólico no está claro. Ciertos factores tienden a aumentar el riesgo, pero en algunos casos, sin factores de riesgo se muestran. Sin embargo, el hígado graso no alcohólico tiende a darse en familias. También se presenta con mayor frecuencia en personas de mediana edad con sobrepeso u obesidad. Estas personas a menudo tienen altos niveles de colesterol o triglicéridos y la diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), también.

Otras posibles causas de la enfermedad de hígado graso son:

  • Medicamentos
  • La hepatitis viral
  • Hepática autoinmune o enfermedad hereditaria
  • Pérdida rápida de peso
  • Desnutrición
  • Estudios recientes muestran que un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y otros cambios en el intestino puede estar asociada con la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Algunos investigadores sospechan ahora que esto puede desempeñar un papel en la progresión de la NAFLD a EHNA.

Hígado graso del Embarazo

Aunque es muy raro, la grasa se acumula en el hígado de la madre durante el embarazo, poniendo a la madre y al feto en riesgo grave. Cualquiera puede desarrollar insuficiencia hepática, insuficiencia renal, infección o hemorragia severa. Nadie comprende totalmente la causa, pero las hormonas pueden jugar un papel.

  • Una vez que el diagnóstico se confirma, el bebé nace tan pronto como sea posible. Si bien la madre puede necesitar cuidados intensivos durante varios días, la función hepática a menudo retorna a la normalidad en pocas semanas.

Los síntomas de la enfermedad de hígado graso

  • Enfermedad del hígado graso es a menudo silenciosa, sin producir síntomas, especialmente en el principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o incluso décadas – puede causar problemas vagos como:
  • Fatiga
  • Pérdida de peso o pérdida del apetito
  • Debilidad
  • Náusea
  • La confusión, deterioro del juicio, o dificultad para concentrarse
  • Estos síntomas también pueden estar presentes:
  • Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
  • Un agrandamiento del hígado
  • Decoloración por parches de piel oscura, generalmente en el cuello o la axila
  • Con la enfermedad hepática alcohólica, los síntomas pueden empeorar después de periodos de consumo excesivo de alcohol. Con NAFLD, el proceso de la enfermedad puede detener o revertir, o puede empeorar. Si se desarrolla cirrosis, el hígado pierde su capacidad de funcionar. Esto puede causar signos y síntomas tales como:
  • La retención de líquidos
  • Pérdida de masa muscular
  • El sangrado interno
  • Ictericia (color amarillento de la piel y los ojos)
  • Insuficiencia hepática

El diagnóstico de la enfermedad de hígado graso

  • A menudo, un hígado graso aparece durante un chequeo de rutina. Su médico puede notar que su hígado es ligeramente ampliada o ver signos de un hígado graso en una prueba de sangre. O bien, su médico puede sospechar un problema después de tomar un historial médico o haciendo un examen físico.
  • Los análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, la elevación de ciertas enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST).
  • Los estudios de imagen. Como la ecografia abdominal. Un hígado graso puede también aparecer en las pruebas de imagen.

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  • Biopsia del hígado. La única forma de confirmar un diagnóstico de enfermedad de hígado graso es con una biopsia de hígado. Esto se hace generalmente una vez por otras causas se han descartado. Después de la aplicación de la anestesia local, el médico inserta una aguja a través de la piel para remover un pequeño pedazo de hígado. Esto se examina bajo el microscopio en busca de signos de inflamación grasa, y las células dañadas del hígado. Si la inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

Tratamiento de la enfermedad del hígado graso

  • No existe un tratamiento específico en este momento para la enfermedad de hígado graso. Sin embargo, conseguir tratamiento para cualquier enfermedad subyacente, como la diabetes, es esencial. Y usted puede tomar otras medidas para mejorar su condición.
  • Si tiene una enfermedad hepática alcohólica y usted es un bebedor empedernido, dejar de beber es la cosa más importante que usted puede hacer. Buscar el apoyo que necesita para tener éxito. Con ALD, el uso continuado de alcohol puede conducir a la enfermedad avanzada, incluyendo hepatitis alcohólica o cirrosis. Incluso para aquellos con NAFLD, sin embargo, evitar el alcohol puede ayudar.
  • Si usted tiene sobrepeso o es obeso, haz lo que puedas perder peso gradualmente – no más de 1 o 2 libras por semana. Un estudio reciente demostró que la pérdida de peso de al menos 9% en un período de meses puede ayudar a revertir la EHNA. A pesar de la pérdida de peso menor que esto puede ayudar a reducir la acumulación de grasa en el hígado.
  • Coma una dieta balanceada y saludable y aumentar la actividad física. Además de limitar las calorías, evitar las dietas ricas en hidratos de carbono refinados, rápidamente digeridos. Esto incluye los alimentos que limitan tales como pan, sémola, arroz, papas, maíz y azúcar concentrado, que se encuentra en las bebidas deportivas y jugos.
  • Evitar medicamentos innecesarios también puede ayudar a retrasar o revertir la enfermedad. Los ensayos clínicos también están estudiando la eficacia de ciertos antioxidantes y nuevos medicamentos para la diabetes en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso (a causa de la enfermedad de enlace al estrés oxidativo y la diabetes). Estos incluyen:
  • La vitamina E
  • Selenio
  • Betaína
  • La metformina
  • Rosiglitazona
  • Pioglitazona
  • Tenga en cuenta que incluso las vitaminas y minerales puede conducir a problemas de salud. La mejor manera de obtener sus beneficios es a través de las fuentes de alimentos que los contienen.
  • Nuevos hallazgos sobre el papel de las bacterias en el desarrollo de la enfermedad de hígado graso puede llevar a otras opciones para el tratamiento, como por contrarrestar las dietas desequilibradas con probióticos. Estos son los suplementos dietéticos que contienen bacterias vivas sanas o levaduras.

Si la cirrosis se convierte en grave, un trasplante de hígado puede ser necesaria. Un cirujano extirpa el hígado dañado y lo sustituye por uno sano.

¿Qué es la cirrosis hepática? La cirrosis del hígado es una enfermedad grave marcada por la cicatrización del órgano debido a la formación de tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad progresiva lentamente puede resultar de diferentes enfermedades hepáticas.

En la cirrosis hepática, la estructura y la función del hígado se pierden progresivamente lo que causa la formación de tejido cicatricial. En el intento de restaurar el tejido destruido, las células hepáticas, los hepatocitos, se multiplican y crean nódulos regenerativos. Estos nódulos regenerativos son en realidad racimos de células hepáticas formadas dentro del tejido cicatricial. El tejido cicatricial y los nódulos regenerativos dificultan el flujo sanguíneo normal a través del hígado, así como el flujo biliar. Esto evita que el hígado elimine las toxinas y se acumulan en el cuerpo.

La cirrosis hepática es una de las 10 principales causas de muerte. Es más comúnmente causada por el consumo excesivo de alcohol. Otras causas incluyen hepatitis B y C, hígado graso, enfermedad hepática autoinmune, ciertos medicamentos y productos químicos, enfermedad hereditaria como fibrosis quística, hemocromatosis y enfermedad de Wilson.

La cirrosis del hígado no se desarrolla repentinamente sino después de una lesión prolongada de las células del hígado. La cirrosis hepática es la etapa final de la enfermedad hepática crónica, mientras que las tres primeras son hígado graso, hepatitis alcohólica y fibrosis hepática. La cirrosis hepática tiene sólo dos etapas, etapa compensada y etapa descompensada.

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  • Medicamentos para revertir la intoxicación. La insuficiencia hepática aguda causada por sobredosis de acetaminofeno o intoxicación por hongos se tratan con medicamentos que pueden revertir los efectos de la toxina.
  • Trasplante de hígado. La insuficiencia hepática aguda es irreversible en muchos casos. En estas situaciones, el único tratamiento puede ser un trasplante de hígado. Durante un trasplante de hígado, el cirujano extirpa el hígado dañado y lo reemplaza con un hígado sano de un donante. Leer más.

Su médico trabajará para controlar los signos y síntomas que está experimentando y tratar de evitar las complicaciones causadas por la insuficiencia hepática aguda. Esta atención puede incluir:

  • Aliviar el exceso de líquido en el cerebro. Edema cerebral causado por la insuficiencia hepática aguda puede aumentar la presión en su cerebro. Los medicamentos pueden ayudar a reducir la acumulación de líquido en el cerebro.
  • Detección de infecciones. Su equipo médico tomará muestras periódicas de sangre y orina para ser probado para detectar signos de infección. Si su médico sospecha que usted tiene una infección, usted recibirá medicamentos para tratar la infección.
  • Prevención de hemorragias graves. Las personas con insuficiencia hepática aguda a menudo desarrollan úlceras sangrantes en el tracto gastrointestinal. Su médico le puede dar medicamentos para reducir el riesgo de sangrado. Si se pierde una gran cantidad de sangre, se puede requerir transfusiones de sangre.

Para reducir el riesgo de insuficiencia hepática aguda en el cuidado de su hígado, trate de:

  • Siga las instrucciones de los medicamentos. Si usted toma paracetamol u otros medicamentos, consulte el prospecto para obtener instrucciones sobre la dosis recomendada y no exceder de la dosis.
  • Dígale a su médico acerca de todos sus medicamentos. Dígale a su médico acerca de los medicamentos a base de hierbas que esté tomando. Estos pueden interferir con los medicamentos recetados que esté tomando.
  • Beber alcohol con moderación, en todo caso. Limite la cantidad de alcohol que se consume a no más de una bebida al día para las mujeres y no más de dos bebidas al día para los hombres.
  • Evite los comportamientos de riesgo. Busque ayuda si usted usa drogas intravenosas ilegales. No comparta agujas para inyectarse drogas. Si usted decide tener relaciones sexuales, use condones. Si usted decide tener tatuajes o piercings en el cuerpo, tener cuidado con la limpieza y la seguridad cuando se trata de seleccionar una tienda.
  • Vacunarse. Si usted está en mayor riesgo de contraer la hepatitis, si ya ha sido infectado con algún tipo de virus de la hepatitis o si tiene una enfermedad hepática crónica, hable con su médico sobre la vacuna contra la hepatitis B. La vacuna también está disponible para la hepatitis A.
  • Evite el contacto con la sangre de otras personas y los fluidos corporales. Virus de la hepatitis se pueden propagar por pinchazos accidentales o limpieza inadecuada de la sangre o fluidos corporales. También es posible infectarse al compartir cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
  • No comer setas. Puede ser difícil distinguir un hongo comestible de una venenosa.
  • Tenga cuidado con los aerosoles. Cuando se utiliza un limpiador en aerosol, asegúrese de que la habitación se ventila, o usa una máscara. Tomar las medidas de protección similares al pulverizar insecticidas, fungicidas, pinturas y otros productos químicos tóxicos. Siga siempre las instrucciones del fabricante.
  • Mira lo que pone en su piel. Cuando el uso de insecticidas y otros productos químicos tóxicos, cúbrase la piel con guantes, camisas de manga larga, un sombrero y una máscara.
  • Elija una dieta saludable. Elija una dieta basada en plantas con una variedad de frutas y verduras. Limite los alimentos altos en grasa.
  • Mantenga un peso saludable. La obesidad puede causar una enfermedad llamada enfermedad de hígado graso no alcohólico, que puede incluir el hígado graso, hepatitis y cirrosis.

La insuficiencia hepática aguda se produce cuando el hígado pierde rápidamente su capacidad de funcionar. Más comúnmente, la insuficiencia hepática se desarrolla lentamente durante el curso de años. Pero en la insuficiencia hepática aguda, insuficiencia hepática desarrolla en cuestión de días.

Los signos y síntomas de insuficiencia hepática aguda pueden incluir:

  • Coloración amarillenta de la piel y ojos (ictericia)
  • Dolor en la parte superior derecha de su abdomen
  • Náusea y vómitos
  • Una sensación general de malestar
  • Dificultad para concentrarse
  • Desorientación o confusión
  • Somnolencia

La insuficiencia hepática aguda puede desarrollarse rápidamente en una persona sana, y es potencialmente mortal. Si usted o alguien que usted conoce de repente desarrolla una coloración amarillenta de los ojos o la piel, dolor en la parte superior del abdomen o cualquier cambio inusual en el estado mental, la personalidad o el comportamiento, busque atención médica de inmediato.

La insuficiencia hepática aguda se produce cuando las células del hígado se dañan significativamente y éste ya no es capaz de funcionar. La insuficiencia hepática aguda tiene muchas causas potenciales, incluyendo:

  • Sobredosis de paracetamol. Tomar demasiado acetaminofeno es la causa más común de insuficiencia hepática aguda. La insuficiencia hepática aguda puede ocurrir si usted toma una dosis muy grande de paracetamol a la vez, o puede ocurrir si usted toma dosis mayores a las recomendadas cada día durante varios días, especialmente en personas con enfermedad hepática crónica.
  • Medicamentos recetados. Algunos medicamentos recetados, incluyendo antibióticos, medicamentos anti-inflamatorios no esteroides y los anticonvulsivos, pueden causar insuficiencia hepática aguda.
  • Suplementos de hierbas. Medicamentos a base de hierbas y suplementos, como kava, efedra, solideo y poleo, se han relacionado con la insuficiencia hepática aguda.
  • Hepatitis y otros virus. La hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis E puede causar insuficiencia hepática aguda. Otros virus que pueden causar insuficiencia hepática aguda incluyen Epstein-Barr, citomegalovirus y el virus del herpes simplex.
  • Toxinas. Las toxinas que pueden causar insuficiencia hepática aguda incluyen las setas venenosas Amanita phalloides, que a veces se confunde con especies comestibles.
  • Enfermedad autoinmune. La insuficiencia hepática puede ser causada por la hepatitis autoinmune – una enfermedad en la cual el sistema inmunológico ataca las células del hígado, causando inflamación y daño.
  • Enfermedades de las venas en el hígado. Las enfermedades vasculares, tales como el síndrome de Budd-Chiari, pueden causar bloqueos que se forman en las venas del hígado y conducir a insuficiencia hepática aguda.
  • Enfermedad metabólica. Enfermedades metabólicas raras, como la enfermedad de Wilson y el hígado graso agudo del embarazo, con poca frecuencia causan insuficiencia hepática aguda.
  • Cáncer. El cáncer que comienza en el hígado o el cáncer que se disemina al hígado desde otras partes de su cuerpo puede hacer que su hígado falle.

Muchos de los casos de insuficiencia hepática aguda no tiene una causa aparente.

La insuficiencia hepática aguda a menudo causa complicaciones, incluyendo:

  • Exceso de líquido en el cerebro (edema cerebral). El exceso de líquido ocasiona presión por acumulación en el cerebro, que puede desplazar el tejido cerebral fuera del espacio que normalmente ocupa (hernia). El edema cerebral puede privar a su cerebro de oxígeno.
  • Trastornos de hemorragia. Una insuficiencia hepática no es capaz de producir cantidades suficientes de los factores de coagulación, que ayudan a que la sangre coagule. El sangrado de úlceras en el tracto gastrointestinal o en otros lugares es difícil de controlar porque la sangre no se coagula rápidamente.
  • Infecciones. Las personas con insuficiencia hepática aguda tienen un mayor riesgo de desarrollar una variedad de infecciones, sobre todo en la sangre y en las vías respiratorias y urinarias.
  • Insuficiencia renal. La insuficiencia renal a menudo se produce después de un fallo hepático, especialmente en casos de sobredosis de paracetamol, lo que daña tanto su hígado y sus riñones.

Las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de la insuficiencia hepática aguda incluyen:

  • Análisis de sangre. Exámenes de sangre para determinar qué tan bien está funcionando el hígado pueden incluir la prueba de tiempo de protrombina, que mide el tiempo que tarda la sangre en coagular. Si usted tiene insuficiencia hepática aguda, la sangre no coagula tan rápido como debería.
  • Pruebas de imagen. El médico puede recomendar pruebas de imagen, como la ecografía, para evaluar el hígado. Las pruebas de imagen pueden aparecer daños en el hígado y pueden ayudar a su médico a determinar la causa de sus problemas en el hígado.
  • Examen de tejido hepático. Su médico puede recomendar un procedimiento para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado (biopsia hepática). Las pruebas de los tejidos del hígado pueden ayudar a su médico a entender por qué su hígado está fallando. Para las personas con un riesgo de sangrado durante la biopsia, tales como aquellos con insuficiencia hepática aguda, el médico puede realizar una biopsia hepática transyugular. Para ello, una pequeña incisión en el lado derecho de su cuello y un tubo delgado (catéter) se pasa en una vena grande en el cuello, a través de su corazón y hacia abajo en una vena que sale del hígado. Luego, el médico inserta una aguja hacia abajo a través del catéter y recupera una muestra del tejido del hígado.

Las personas con insuficiencia hepática aguda son tratadas en la unidad de cuidados intensivos de un hospital. Cuando es posible, su médico trabajará para tratar la insuficiencia hepática aguda. Pero en muchos casos, el tratamiento implica el control de las complicaciones y dar tiempo al hígado para curar.

Los tratamientos de la insuficiencia hepática aguda pueden incluir:

  • Medicamentos para revertir la intoxicación. La insuficiencia hepática aguda causada por sobredosis de acetaminofeno o intoxicación por hongos se tratan con medicamentos que pueden revertir los efectos de la toxina.
  • Trasplante de hígado. La insuficiencia hepática aguda es irreversible en muchos casos. En estas situaciones, el único tratamiento puede ser un trasplante de hígado. Durante un trasplante de hígado, el cirujano extirpa el hígado dañado y lo reemplaza con un hígado sano de un donante. Leer más.

Su médico trabajará para controlar los signos y síntomas que está experimentando y tratar de evitar las complicaciones causadas por la insuficiencia hepática aguda. Esta atención puede incluir:

  • Aliviar el exceso de líquido en el cerebro. Edema cerebral causado por la insuficiencia hepática aguda puede aumentar la presión en su cerebro. Los medicamentos pueden ayudar a reducir la acumulación de líquido en el cerebro.
  • Detección de infecciones. Su equipo médico tomará muestras periódicas de sangre y orina para ser probado para detectar signos de infección. Si su médico sospecha que usted tiene una infección, usted recibirá medicamentos para tratar la infección.
  • Prevención de hemorragias graves. Las personas con insuficiencia hepática aguda a menudo desarrollan úlceras sangrantes en el tracto gastrointestinal. Su médico le puede dar medicamentos para reducir el riesgo de sangrado. Si se pierde una gran cantidad de sangre, se puede requerir transfusiones de sangre.

Para reducir el riesgo de insuficiencia hepática aguda en el cuidado de su hígado, trate de:

  • Siga las instrucciones de los medicamentos. Si usted toma paracetamol u otros medicamentos, consulte el prospecto para obtener instrucciones sobre la dosis recomendada y no exceder de la dosis.
  • Dígale a su médico acerca de todos sus medicamentos. Dígale a su médico acerca de los medicamentos a base de hierbas que esté tomando. Estos pueden interferir con los medicamentos recetados que esté tomando.
  • Beber alcohol con moderación, en todo caso. Limite la cantidad de alcohol que se consume a no más de una bebida al día para las mujeres y no más de dos bebidas al día para los hombres.
  • Evite los comportamientos de riesgo. Busque ayuda si usted usa drogas intravenosas ilegales. No comparta agujas para inyectarse drogas. Si usted decide tener relaciones sexuales, use condones. Si usted decide tener tatuajes o piercings en el cuerpo, tener cuidado con la limpieza y la seguridad cuando se trata de seleccionar una tienda.
  • Vacunarse. Si usted está en mayor riesgo de contraer la hepatitis, si ya ha sido infectado con algún tipo de virus de la hepatitis o si tiene una enfermedad hepática crónica, hable con su médico sobre la vacuna contra la hepatitis B. La vacuna también está disponible para la hepatitis A.
  • Evite el contacto con la sangre de otras personas y los fluidos corporales. Virus de la hepatitis se pueden propagar por pinchazos accidentales o limpieza inadecuada de la sangre o fluidos corporales. También es posible infectarse al compartir cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
  • No comer setas. Puede ser difícil distinguir un hongo comestible de una venenosa.
  • Tenga cuidado con los aerosoles. Cuando se utiliza un limpiador en aerosol, asegúrese de que la habitación se ventila, o usa una máscara. Tomar las medidas de protección similares al pulverizar insecticidas, fungicidas, pinturas y otros productos químicos tóxicos. Siga siempre las instrucciones del fabricante.
  • Mira lo que pone en su piel. Cuando el uso de insecticidas y otros productos químicos tóxicos, cúbrase la piel con guantes, camisas de manga larga, un sombrero y una máscara.
  • Elija una dieta saludable. Elija una dieta basada en plantas con una variedad de frutas y verduras. Limite los alimentos altos en grasa.
  • Mantenga un peso saludable. La obesidad puede causar una enfermedad llamada enfermedad de hígado graso no alcohólico, que puede incluir el hígado graso, hepatitis y cirrosis.

Los síntomas de la enfermedad del hígado en perros son a menudo sutiles en las primeras etapas y tienden a ser un poco variables en diferentes perros. Algunos de los síntomas comunes de la enfermedad hepática de perros se discuten en el artículo siguiente. Sigue leyendo para saber más acerca de los síntomas de la enfermedad hepática canina y su tratamiento.

Una de las causas principales de la muerte en los perros son las enfermedades de hígado. El hígado es un órgano vital que realiza un número de funciones esenciales. La función principal del hígado es la desintoxicación de la sangre, la eliminación de productos de desecho del sistema y la secreción de la bilis para ayudar a la digestión. El hígado también ayuda a llevar a cabo varios procesos bioquímicos, también ayuda a curar las enfermedades del sistema inmunológico. Como se puede ver, las enfermedades del hígado tienden a paralizar la mayoría de las funciones del cuerpo, ya que el órgano ya no es capaz de realizar su capacidad óptima. Es importante detectar síntomas de la enfermedad de hígado del perro tan pronto como sea posible. Esto es porque el tratamiento temprano significa que el hígado tiene la oportunidad de superar cualquier enfermedad y realizar bien sus funciones.

Causas de la enfermedad hepática del perro

Existen varias causas que llevan a la enfermedad hepática en los perros. Algunas de las causas más comunes de la enfermedad hepática en perros son:

  • Infección por agentes bacterianos, virales o parasitarios como la leptospirosis, hepatitis y gusanos del corazón.
  • Hepatopatía tóxica en perros debido a daños en el hígado por la exposición a las drogas, productos químicos, toxinas tales como corticoides, aspirina o envenenamiento.
  • Cáncer de hígado
  • Cambios en el hígado congénitos o adquiridos
  • Trauma debido a un severo golpe directo en el abdomen como en un accidente de coche
  • Pancreatitis, inflamación del páncreas que se propaga al hígado
  • Anemia hemolítica que causa disminución en el suministro de oxígeno a las células del hígado
  • Hepatitis crónica del hígado debido al almacenamiento de cobre, medicamentos anticonvulsivos, cirrosis, etc.

Síntomas de la enfermedad del hígado del perro

La enfermedad del hígado canino es uno de los asesinos más grandes de los perros, que no se detecta en las primeras etapas. El hígado tiene la capacidad de regeneración y, por tanto, los síntomas que aparecen son muy sutiles. Por lo tanto, sólo los perros que son llevados a un veterinario con regularidad, son diagnosticados con enfermedades del hígado en sus etapas iniciales. En el momento en que los síntomas de la enfermedad del hígado son más prominentes, la enfermedad ya se encuentra en desarrollo, y la función del hígado está reducida. Algunos de los síntomas de la enfermedad de hígado en perros son los siguientes:

☛ Síntomas gastrointestinales
La primera indicación de la enfermedad hepática en perros es la pérdida de apetito, es decir, la anorexia. El perro empieza a comer menos de lo normal. Junto con la pérdida de apetito, el perro muestra signos de trastornos gastrointestinales como diarrea, vómitos, e incluso a veces estreñimiento. Esto se produce debido a un metabolismo incorrecto de los hidratos de carbono, proteínas y grasas debido al mal funcionamiento del hígado. La pérdida de peso se suma a los problemas del perro. A medida que el perro sufre de mal funcionamiento metabólico, sufre de anemia. Por lo tanto, se vuelve muy débil, inactivo y aletargado.

Cambios neurológicos
Los altos niveles de toxinas que circulan en el cuerpo producen un sinnúmero de trastornos neurológicos, así como cambios de comportamiento en el perro. Por lo que el hígado es incapaz de filtrar las toxinas de la corriente sanguínea, las toxinas se acumulan en el cerebro. Esto lleva a la encefalopatía hepática. Por lo tanto, lleva a una serie de cambios en el comportamiento como la agresividad, desorientación, agitación, estupor, presión de la cabeza, convulsiones, babeo excesivo, sensación de vértigo, ataxia, torpeza mental, vagar sin rumbo y en casos graves coma.

Ictericia
Cuando la secreción de la bilis desde la vesícula biliar está obstruida, esto lleva a la acumulación de bilirrubina en la sangre. Esto lleva a la ictericia en los perros. Entonces, la parte blanca de los ojos de los perros, así como las membranas mucosas de la lengua y las encías, se ponen amarillas. El perro comienza a pasar orina de color brillante amarillo-naranja debido a la bilirrubinuria.

Color de las heces
Las heces se convierten pálidas de color gris. La bilis secretada contiene electrolitos, colesterol, ácidos biliares, bilirrubina, así como globulinas. Es muy importante para la eliminación de los fármacos, la absorción de grasa desde el intestino hacia el torrente sanguíneo, así como la recirculación de las células rojas de la sangre. La bilirrubina es una sustancia tóxica que se desintoxica en el hígado y es excretada. Sin embargo, cuando el hígado no logra desintoxicar y excretar bilirrubina del sistema, el perro pasa heces pálidas grises, loo que indica una obstrucción completa de las vías biliares, debido a una enfermedad hepática.

Trastornos de la coagulación
La enfermedad hepática causa problemas de coagulación en el animal. Esta condición se llama coagulopatía. Cuando un perro sufre de una enfermedad del hígado, ésta afecta a su estómago y el duodeno. Por lo tanto, el perro sufre de hemorragia gastrointestinal y se observa sangre en las heces del perro. A veces, la sangre se detecta en la orina del perro, así como vómitos.

Permite vivir en el paciente un proceso abstinencial sin sintomatología dolorosa, es decir, sin sufrimiento.

Al mismo tiempo que permite recuperar en el paciente sus procesos cognitivos y afectivos que habían sido alterados.

Permite por tanto, que el adicto al alcohol tenga una buena disposición a la psicoterapia, por no haber pasado por un tratamiento de desintoxicación con el malestar de la abstinencia, para que en definitiva, el paciente pueda tomar el control de su vida libre de alcohol.

El hígado inflamado es un trastorno muy común. Sus síntomas suelen ser muy diversos, algunas que las causas y el tratamiento para la inflamacion de higado. Descubre más sobre ello.

  • El hígado inflamado consiste en la inflamación y agrandamiento de este órgano.
  • Lo padecen muchas personas hoy en día. Su tratamiento médico depende de la causa de la inflamación.
  • Enfermedades hepáticas: Las principales enfermedades del hígado
  • Cáncer de hígado: qué es, síntomas, causas y tratamiento

Con el nombre de hepatomegalia se conoce médicamente a la inflamación del hígado. Es decir, cuando existe un agrandamiento o ensanchamiento del hígado más allá de lo que se considera como su tamaño normal. De esta forma, sus bordes superan sus límites considerados como normales, pudiendo causar a su vez determinadas molestias. No obstante, no siempre causa síntomas, de ahí que en muchos casos quizá no sea posible conocer que realmente el hígado está agrandado hasta que éste no evoluciona a etapas más graves.

De hecho, si la inflamación se deja progresar y se mantiene en el tiempo se pueden producir fibrosis, hasta progresar a cirrosis hepática, una afección aún más grave.

Si tenemos en cuenta la gran diversidad de funciones del hígado, en las que precisamente participa de forma activa este importantísimo órgano de nuestro cuerpo, nos damos cuenta en realidad de que son muchos los padecimientos que pueden llegar a afectarle, y que en definitiva pueden causar la presencia de un hígado inflamado. De hecho, se trata de una afección muy relacionada con el higado graso, pudiendo ser una de sus complicaciones principales.

Normalmente el borde inferior del hígado llega justo hasta el borde inferior de las costillas, sobre el lado derecho. Este borde suele ser en la mayoría de los casos delgado y firme, no siendo posible sentirlo con las puntas de los dedos cuando éstos se sitúan por debajo del borde de las costillas (a no ser que se tome una respiración profunda, en cuyo caso sí sería posible). Por tanto, el hígado está inflamado o agrandado si el médico puede sentirlo en esta área.

Como ya te comentábamos al comienzo de esta nota, nos encontramos ante un problema de salud más común de lo que se piensa, que médicamente es conocida con el nombre de hepatomegalia. Básicamente consiste en la inflamación hepática (o inflamación del hígado), lo que se traduce en que este órgano posee un tamaño mayor al considerado como normal.

Cuando el hígado se inflama es habitual que esté causado por otra enfermedad más grave, como por ejemplo podría ser como consecuencia de una acumulación excesiva de grasa en este órgano, o por una infección contraída por cualquiera de los virus que ocasionan hepatitis. No obstante, en la mayoría de las ocasiones no es fácil identificar la causa original que está causando la inflamación del hígado.

Cuando la inflamación del hígado no es grave, en la mayoría de los casos tiende a no producir síntomas. ¿Por qué? Muy sencillo: fundamentalmente porque el hígado no presenta terminaciones nerviosas. Pero cuando el hígado ha crecido mucho sí es posible notar algunas molestias o síntomas, sobre todo cuando éste empieza a invadir a otros órganos, como por ejemplo pueden ser el estómago o el páncreas.

Sea como fuere, cuando hablamos de los síntomas de la inflamación del hígado, podemos mencionar a los siguientes:

  • Sensación de malestar.
  • Dolor muscular.
  • Náuseas, con vómitos o mareos en ocasiones.
  • Dolor intenso.
  • Distensión abdominal.
  • Sensación de pesadez, situada en el abdomen del costado derecho.
  • Cuando el hígado inflamado avanza, se produce ictericia (consistente en la coloración amarillenta/anaranjada de la piel).
  • Cambio en el color de las heces o de la orina.

Las causas pueden ser en realidad sumamente diversas, dado que debemos tener en cuenta no solo la grandísima diversidad de funciones en las que participa y que realiza el hígado, sino que también existen muchos padecimientos, enfermedades y patologías que lo afectan.

Por tanto, las causas de la inflamación del hígado pueden ser las siguientes, sobre todo las más comunes:

  • Consumo de alcohol, lo que habitualmente genera a su vez hígado graso (conocida médicamente como esteatohepatitis hepática alcohólica).
  • Sobrepeso y obesidad.
  • Hepatitis: A, B y C.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Mononucleosis infecciosa.
  • Sarcoidosis.
  • Carcinoma hepatocelular.
  • Síndrome de Reye.
  • Cirrosis biliar primaria.
  • Leucemia.
  • Enfermedad de Niemann-Pick.
  • Intolerancia hereditaria a la fructosa.
  • Esteatosis (hígado graso causado por obesidad, diabetes y triglicéridos altos).

Debemos tener en cuenta que el tratamiento del hígado inflamado debe pasar en primer lugar por el diagnóstico; es decir, por conocer cuál es la causa que haya provocado el agrandamiento del hígado. Una vez conocido, se establece un tratamiento cuyo objetivo es resolverlo o paliar sus síntomas.

Pongamos un ejemplo. En caso de hígado graso, es posible revertirlo siguiendo una dieta sana y baja en grasas, practicando ejercicio físico regular, evitando el consumo de alcohol y bajar de peso. De hecho, en caso de que ese hígado graso haya sido producido por el consumo de alcohol, es fundamental dejarlo para que no se siga dañando.

Desde un punto de vista natural, es posible ayudar a que el hígado se desinflame y vuelva a su tamaño normal. En muchos casos, sobretodo cuando existe acumulación de grasa, una opción útil es depurar el hígado.

Para ello, existen determinadas plantas medicinales que pueden ser de grandísima ayuda:

  • Alcachofa: ayuda en el proceso natural de depuración del hígado. Está recomendada además en caso de mala digestión de las grasas, ictericia e hígado perezoso.
  • Cardo mariano: contiene silimarina, que ayuda a la hora de proteger las células del hígado. Además, ayuda en el proceso de regeneración de las células hepáticas.
  • Diente de león: ayuda a la hora de tratar la inflamación del hígado, gracias a que es una hierba depurativa y muy diurética. Actúa como tónico, con ligero efecto laxante y además ayuda a aumentar la producción de bilis.
  • Regaliz: ejerce un interesantísimo efecto antiinflamatorio, a la vez que es hepatoprotector (es decir, protege el hígado de forma natural, en especial las células hepáticas).

Es una enfermedad muy frecuente que se caracteriza por la dependencia progresiva al alcohol.

El alcoholismo es una enfermedad, una adicción, es la dependencia física a la bebida y ocurre cuando ya la persona no controla su vida, ni su salud física y mental, sino que es el alcohol quien las controla.

El alcoholismo se diferencia del abuso de alcohol, que es cuando el consumo excesivo trae problemas de distinta índole (con la ley, laborales, etc), peor no necesariamente se llega a la adicción física.

En los Estados Unidos, aproximadamente, 1 de cada 6 personas tienen problemas con el alcohol.

No hay una única causa y si bien se cree que determinados genes podrían favorecer el riesgo de desarrollar la enfermedad, se desconoce exactamente cuáles son y como funcionan.

Las personas que tienen mayor riesgo de transformarse en alcohólicas son aquellas que:

  • Tomen más de 5 tragos (340 ml de cerveza, 140 ml de vino, 40 ml de licor) en una ocasión por lo menos una vez a la semana
  • Mujeres que tomen 12 tragos o más a la semana
  • Hombres que tomen 15 tragos o más a la semana
  • Tengan uno de los padres alcohólicos
  • Tienen poca autoestima
  • Son jóvenes presionados por su grupo de pares
  • Tienen problemas de relacionamiento interpersonal
  • Tienen esquizofrenia, trastornos de ansiedad o trastorno bipolar
  • Llevan una vida estresante
  • Tienen fácil acceso al alcohol
  • Viven en una cultura donde el consumo abusivo de alcohol esté socialmente acepatada

  • Ansiedad
  • Beber en soledad
  • No poder dejar de beber aunque se vea afectada la salud, la familia, el trabajo, etc.
  • Necesidad de beber cada vez más alcohol para sentir el efecto
  • Hostilidad al mencionarse el tema de la bebida
  • Excusas inventadas para seguir bebiendo
  • Dejar de participar en actividades por el alcohol
  • Inapetencia y poco interés por la comida
  • Necesidad de beber todos los días para poder llevar el día a día
  • Ausencias laborales o escolares o problemas de rendimiento como consecuencia del alcohol
  • Violentarse luego de beber
  • Intentar ocultar su consumo de alcohol
  • Descuido de la imagen personal, falta de interés en la higiene y el aspecto
  • Temblores matutinos o luego de pasar períodos sin consumo de alcohol
  • Necesidad progresiva de consumir más alcohol
  • Enfermedades asociadas con el alcohol como ser hepatopatía alcohólica
  • Lagunas mentales (lapsus de memoria) luego de beber mucho
  • Síntomas de abstinencia alcohólica tras no beber durante mucho tiempo

El objetivo principal del tratamiento es dejar de beber por completo, es decir la abstinencia. Para lograrlo, es preciso la contención y el apoyo familiar así como una fuerte red social.

Si bien la persona que tiene el problema de alcoholismo es la que tiene que tomar la decisión de tratarse para dejar su adicción, el apoyo del entorno es fundamental a ayudarlo, empujarlo a tomar la decisión. Para ello, muchas veces es importante hacerles ver que se está preocupado/a, demostrarle el daño que se está haciendo a sí mismo y a quienes lo quieren, etc.

Los tratamientos de recuperación del alcoholismo en general incluyen:

  • Apoyo para la salud mental
  • Terapias y asesoramiento para abordar la enfermedad, sus efectos y como controlarse
  • Atención médica

Los grupos de apoyo como Alcohólicos Anónimos son muy efectivos no sólo en ayudar y contener al alcohólico, sino también a su familia y entorno.

El alcoholismo es una enfermedad que no tiene cura, es decir que es crónica. Sin embargo, la persona puede dejar de beber y no volver a hacerlo nunca más, aunque los períodos de recaídas son frecuentes y esperables, pero ello no significa que esté curado. Ya que si bebe nuevamente, es muy probable que vuelva a recaer en el alcoholismo.

El alcoholismo es un serio problema de salud pública y social. Ya que la sociedad es muy hipócrita, al por un lado fomentar a través de la publicidad el consumo de alcohol y asociarlo con la felicidad y por otro darle la espalda al alcohólico.

El alcohol, sustancia psicoactiva con propiedades causantes de dependencia, se ha utilizado ampliamente en muchas culturas durante siglos. Sin embargo, el consumo nocivo de esta sustancia conlleva una pesada carga social y económica para las sociedades. Además, existen varias patologías mentales asociadas a su consumo. Una de ellas es el trastorno por consumo de alcohol.

Recientemente se han establecido relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH. Por otro lado, el consumo de alcohol por parte de una embarazada puede provocar síndrome alcohólico fetal y complicaciones prenatales. Como vemos, el alcohol puede causar graves problemas en la persona que lo consume de forma descontrolada.

El consumo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos. Está asociado con el riesgo de desarrollar problemas de salud mental, incluido el alcoholismo.

Asimismo, existen importantes enfermedades no transmisibles tales como la cirrosis hepática, algunos tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares relacionadas con su consumo descontrolado, traumatismos y accidentes de tráfico. Además, el alcohol repercute en la evolución de los trastornos que padecen muchas personas.

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Síndrome antifosfolípido primario

El síndrome antifosfolípido primario (APS) se define por los hallazgos clínicos de trombosis arterial y venosa, abortos recurrentes y trombocitopenia, y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aPL), principalmente anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticuerpos con actividad anticoagulante lúpica. Se observaron diversas anomalías en el hígado en asociación con el APS, tales como oclusión venosa hepática con el consiguiente síndrome de Budd Chiari.

Los anticuerpos también pueden tener importancia en la patogenia de otras lesiones hepáticas, algunas de las cuales tienen una base vascular e involucran los pequeños vasos intrahepáticos. En 1998, Pérez Ruiz y colaboradores sugirieron un posible papel de los aPL en la patogenia de la hiperplasia regenerativa nodular del hígado (NRHL), un trastorno raro, caracterizado por transformación micronodular difusa del parénquima hepático con una zona nodular demarcada por cordones comprimidos de células hepáticas.

Hasta la fecha, se comunicaron 10 pacientes con NRHL relacionada con aPL. Los patrones de presentación clínica incluyen alteraciones en las pruebas de función hepática o signos y síntomas de hipertensión portal. De manera que en sujetos con aPL que presentan pruebas de función hepática persistentemente alteradas o con signos y síntomas de hipertensión portal debe considerarse el diagnóstico de NRHL y la obtención de especímenes hepáticos para la evaluación histológica. Por otro lado, en pacientes con aPL también puede ocurrir un aumento de las enzimas hepáticas sin ninguna explicación evidente, presumiblemente por la formación de trombos de fibrina en los pequeños vasos intrahepáticos.

La polimiositis (PM) es un trastorno inflamatorio muscular autoinmune. El término dermatomiositis (DM) se aplica cuando la PM se asocia con una erupción cutánea característica. Un tercio de los casos se relaciona con diversas patologías reumáticas autoinmunes y un décimo con neoplasias. La incidencia de síndrome paraneoplásico es mayor en hombres, especialmente en aquellos con DM. Cualquier cáncer puede ser responsable de esta asociación, más comúnmente de pulmón, ovario, útero, tracto gastrointestinal, próstata y trastornos mieloproliferativos; sólo se informaron dos casos de carcinoma hepatocelular.

Las pruebas más importantes para establecer o confirmar el diagnóstico de DM o PM se basan en las mediciones de los niveles séricos de enzimas musculares, el electromiograma y la biopsia muscular. El ensayo enzimático más sensible es el de la creatininquinasa (CPK), aunque también están elevados los valores de transaminasas y lactato deshidrogenasa (LDH). En ausencia de determinaciones de CPK, el incremento en los niveles de las transaminasas y la LDH a menudo es atribuido en forma errónea a enfermedad hepática. De este modo, las miositis inflamatorias son algunas veces diagnosticadas como enfermedad hepática, con el retraso en el tratamiento apropiado.

En una comunicación de un caso se describió asociación entre PM y hepatitis crónica activa, y se informaron sólo 6 casos de PM relacionada con cirrosis biliar primaria (CBP) en mujeres. La CBP es una enfermedad hepática colestásica, crónicamente progresiva, de etiología desconocida, caracterizada por la obliteración inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de mediano calibre, vinculada con diversos anticuerpos tales como anticuerpos antimitocondriales [AMA] (90%), factor reumatoideo (70%), anticuerpos anti-ADN desnaturalizado (22%) y que ocurre con predominio en mujeres de mediana edad. Por ende, en la evaluación de la PM debe prestarse atención al aumento en los niveles séricos de FAL, en vista de la posible asociación entre PM y CBP.

Las pruebas de función hepática pueden ser anormales en hasta el 6% de los pacientes con artritis reumatoidea (AR) y comprenden principalmente incrementos en los niveles séricos de FAL y gamma glutamiltransferasa. Los cambios histológicos hepáticos en la AR no son específicos e incluyen hiperplasia de las células de Kupffer, infiltración grasa e infiltración de las áreas periportales por células mononucleares. En un estudio donde se obtuvieron biopsias del hígado en 117 pacientes no seleccionados con AR, muchos de los cuales tenían pruebas de función hepática normales, se encontraron alteraciones histológicas en el 65%; se observó hepatitis reactiva en el 43% e hígado graso en el 22%. En otro ensayo, se evidenciaron cambios reactivos no específicos en el 74% de 31 pacientes con AR y sólo se halló enfermedad hepática definida en 4 sujetos.

El síndrome de Felty (AR, esplenomegalia y neutropenia), raramente compromete al hígado. En una serie con 12 pacientes, 5 presentaron hepatomegalia y aumento en los niveles de FAL, y 8 cambios histológicos con infiltración linfocítica difusa dentro de los sinusoides e hiperplasia de las células de Kupffer. Tres individuos tuvieron fibrosis periportal con infiltración linfocítica y uno cirrosis macronodular. No hubo correlación entre las alteraciones en las pruebas de función hepática y los hallazgos histológicos. La incidencia de compromiso hepático es desconocida, pero en una serie se encontró hepatomegalia en el 68% y anomalías en las pruebas de función hepática en el 25% de los pacientes estudiados.

La hipertensión portal con várices esofágicas y hemorragia gastrointestinal puede ser una complicación mayor del síndrome de Felty. También se comunicó la presencia de NRHL en este síndrome.

La esclerodermia es un trastorno reumático, autoinmune, multisistémico caracterizado por fibrosis de la piel y numerosos órganos, aunque el compromiso hepático es raro. La enfermedad hepática no se ha considerado un hallazgo significativo de la esclerodermia y, en series grandes, se observó mayor prevalencia de esta patología en las poblaciones utilizadas como grupo control. En una valoración prospectiva de la extensión del compromiso visceral en la esclerodermia, se encontró que 16 de 31 pacientes (52%) presentaban alteraciones en las pruebas de función hepática o prolongación del tiempo de protrombina. En una reseña de 727 individuos con esclerodermia, sólo 8 (1.1%) evidenciaban compromiso hepático.

La enfermedad del hígado que se asocia usualmente con esclerodermia es la CBP. Si bien la prevalencia de CBP en pacientes con esclerodermia no se ha aclarado, casi el 15% de aquellos con CBP han presentado esclerodermia, la mayoría en su variante limitada (cambios cutáneos leves y pérdida de la peristalsis esofágica). La relación entre CBP y esclerodermia parece ser más que una coincidencia y sugiere que estas dos patologías pueden tener en común una base autoinmune. Esto es avalado por estudios que indican que los anticuerpos anticentrómero (ACA) tienden a ocurrir en asociación con los AMA.

Los ACA se detectaron no sólo en esclerodermia, sino en otras enfermedades autoinmunes, incluso CBP. En un ensayo, 22 de 558 (3.9%) pacientes evidenciaron esclerodermia limitada con CBP, en el 59% de los cuales la esclerodermia limitada precedió el diagnóstico de CBP (en el 91% también se detectó síndrome de Sjögren) y todos (n = 22) tuvieron ACA. Se sugirió que la determinación de éstos podría indicar a los individuos con riesgo de aparición de esclerodermia limitada en el futuro y se propuso el acrónimo PACK, que engloba los componentes principales del síndrome (CBP, ACA, CREST y queratoconjuntivitis).

En este estudio, se ha sugerido, más que probado, una asociación específica entre CBP y esclerodermia limitada. Es probable que esta asociación sea genuina, ya que no se informó la aparición simultánea de esclerodermia limitada con otras formas de enfermedad hepática. Sin embargo, no se incluyó un grupo control con pacientes con otras patologías colestásicas y otras enfermedades del hígado de patogenia inmune.

La NRHL es una complicación rara en las personas con esclerodermia y si bien se ha mencionado ampliamente su asociación, sólo se comunicó un pequeño número de casos. Además, se propuso una nueva entidad clínica que consiste en esclerodermia limitada con NRHL y CBP. Se describieron casos de esclerodermia limitada asociada con NRHL y anomalías bioquímicas y serológicas características de la CBP.

La relación entre colangitis esclerosante primaria (PSC) y esclerodermia es extremadamente rara, pero puede esperarse sobre la base del amplio disturbio del tejido conectivo en la esclerodermia, con depósito anormal de colágeno en el epitelio de los conductos biliares. La mayoría de los sujetos con PSC permanecen asintomáticos por considerables períodos de tiempo, aun con evidencia de colestasis en las pruebas de función hepática. En la bibliografía sólo se encontró un caso de PSC en la esclerodermia. Hay una considerable superposición entre los hallazgos clínicos y bioquímicos de PSC y CBP.

Síndrome de Sjögren primario

El síndrome de Sjögren (SS) primario es una enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica de las glándulas exocrinas, que afecta principalmente las glándulas lagrimales y salivales. Un limitado número de estudios evaluaron el compromiso hepático en esta patología. El SS se asoció con CBP, hepatitis crónica autoinmune y cirrosis criptogenética. Se comunicó una incidencia de enfermedad hepática en el SS primario (sin AR) del 6%. Más tarde, se demostró que la relación entre el SS primario con hepatitis crónica activa y cirrosis criptogenética fue del 22.2%. En un estudio de 300 pacientes con SS primario, se encontró que el 7% tenía evidencias de enfermedad hepática tanto subclínica (2%) como asintomática (3%), con aumento de las enzimas hepáticas; en el 6.6% se detectaron AMA por inmunofluorescencia. En el seguimiento durante 7 años de algunos de estos sujetos no hallaron cirrosis y concluyeron que el compromiso del hígado en individuos con SS primario es raro, subclínico y no lleva a la cirrosis, y que los AMA fueron los factores indicadores más sensibles de enfermedad hepática subyacente. Otro ensayo similar, con un pequeño número de pacientes, concluyó que las anormalidades en las pruebas de función hepática son comunes en el SS primario y que pueden indicar patología autoinmune subyacente del hígado.

Es bien conocida la existencia de una asociación entre CBP y SS primario, aunque no se sabe la prevalencia exacta de la CBP en este síndrome; en un estudio se encontró CBP en 5 de 80 (6%) personas con SS primario. El SS primario y la CBP comparten muchos hallazgos. En ambas enfermedades la inflamación comienza alrededor de los conductos y ambas poblaciones epiteliales expresan inapropiadamente moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA); las células T CD4+ predominan en las lesiones de cirrosis biliar grave y en las lesiones de las glándulas salivales en el SS primario. De modo que ambas enfermedades tienen mecanismos patogénicos comunes, a pesar de que su perfil de autoanticuerpos es diferente; en los pacientes con SS primario predominan los anticuerpos anti-Ro y anti-La, mientras que en la CBP lo hacen los AMA.

Durante largo tiempo se ha sospechado acerca del papel causal de las infecciones virales en el SS primario (principalmente herpesvirus y retrovirus). En 1992, se postuló una asociación entre el SS primario y el virus de la hepatitis C (HCV). Mediante reacción en cadena de polimerasa, la detección de viremia por HCV en pacientes con SS primario osciló entre 0% y 19%; significativamente mayor que la observada en la población general (1%). En comparación con los sujetos con SS primario sin infección por HCV, aquellos con este virus tuvieron una mayor prevalencia de compromiso hepático (100% en un estudio).

La detección de AMA en el suero de individuos con SS primario, con aumento de las enzimas hepáticas o sin él, sugiere en gran medida enfermedad hepática temprana. Las alteraciones en las pruebas de función hepática aisladas son frecuentes y podrían indicar enfermedad hepática autoinmune.

Las principales asociaciones de compromiso del hígado en las patologías reumáticas autoinmunes son las siguientes: síndrome de Budd Chiari, hepatoesplenomegalia, ictericia, incremento de transaminasas y NHRL en el APS; hepatomegalia, hipertensión portal, aumento de FAL, hiperplasia de células de Kupffer, esteatosis, fibrosis leve del tracto portal y NRHL en el síndrome de Felty; ictericia, aumento de FAL, hepatitis crónica activa y CBP en la miositis; aumento de FAL y gammaglutamiltransferasa, hiperplasia de células de Kupffer y esteatosis en la AR; hepatomegalia, prolongación del tiempo de protrombina, ictericia, incremento de enzimas hepáticas, cirrosis, CBP y NRHL en esclerodermia; aumento de las enzimas hepáticas, ictericia, CBP, hepatitis crónica activa y cirrosis criptogenética en SS primario, y hepatomegalia, ictericia, incremento de transaminasas, esteatosis y hepatitis crónica activa en el LES.

Si bien las manifestaciones hepáticas son raras, pueden ocurrir concomitantemente o en forma seriada; el médico clínico debe estar alerta sobre su existencia para realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.

En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita.

Algunos procedimientos para examinar el hígado

A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares).

La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

La gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético se utiliza para estudiar la función de la vesícula biliar o el hígado. Se inyecta en el cuerpo un líquido conocido como trazador o marcador radiactivo. A medida que este líquido se desplaza a través del hígado hacia la vesícula biliar y el intestino, puede verse en la gammagrafía. El marcador muestra donde hay ausencia o bloqueo de los conductos biliares y otros problemas.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética es una prueba en la que se utilizan campos magnéticos fuertes para crear imágenes de los conductos biliares, el páncreas y la vesícula biliar. Puede revelar conductos biliares anormales o estrechados, o cálculos biliares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C.

La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca.

Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica.

Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis.

La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica.

La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica.

Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas.

La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado?

Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones.

La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita.

Algunos procedimientos para examinar el hígado

A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares).

La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

La gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético se utiliza para estudiar la función de la vesícula biliar o el hígado. Se inyecta en el cuerpo un líquido conocido como trazador o marcador radiactivo. A medida que este líquido se desplaza a través del hígado hacia la vesícula biliar y el intestino, puede verse en la gammagrafía. El marcador muestra donde hay ausencia o bloqueo de los conductos biliares y otros problemas.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética es una prueba en la que se utilizan campos magnéticos fuertes para crear imágenes de los conductos biliares, el páncreas y la vesícula biliar. Puede revelar conductos biliares anormales o estrechados, o cálculos biliares.

En un sonograma se utilizan ondas sonoras para mostrar una imagen del hígado. Puede mostrar extravasaciones de bilis (acumulaciones de bilis que salen del hígado) y cálculos biliares.

Análisis de sangre para vigilar el estado del hígado

Es posible que tomen una pequeña muestra de sangre para medir el nivel de las siguientes sustancias:

La alfafetoproteína es normalmente alta en los recién nacidos. Pero en niños mayores, un alto nivel de alfafetoproteína en la sangre puede señalar la existencia de cáncer de hígado.

La albúmina es una proteína producida por el hígado. Puede medirse mediante un análisis de sangre. Cuando una persona tiene un trastorno hepático, el nivel de albúmina en la sangre (albúmina sérica) suele ser bajo.

La fosfatasa alcalina es una enzima producida en el hígado y en los huesos. Puede medirse con un análisis de sangre. Un nivel alto de esta enzima señala la existencia de un problema en los conductos biliares del hígado.

La alanina aminotransferasa es una enzima producida por el hígado. Cuando el hígado está dañado, la alanina aminotransferasa pasa a la sangre. Si un análisis de sangre encuentra un alto nivel de alanina aminotransferasa, esto puede ser señal de problemas hepáticos como inflamación, formación de tejido cicatricial o tumor.

Se a doença é leve ou grave, não interessa, o paciente deve parar de ingerir bebidas alcoólicas. Para ajudar a prevenir a doença do fígado, o limite é no máximo de uma bebida por dia para mulheres e duas para homens

Para quem está acima do peso, o importante é perder algum peso. Poderá melhorar a saúde do fígado e até mesmo curar alguns tipos de doença hepática em estágio inicial. O exercício regular é ótimo se o peso é ou não um problema. É importante uma dieta equilibrada, com muitos grãos saudáveis, frutas, vegetais e proteínas magras. Deve conter alimentos ricos em fibras evitando alimentos com alto teor de gordura, como alimentos fritos e sal.

Para um problema grave como insuficiência hepática, o transplante de fígado pode salvar vidas.

Pessoas com problemas no fígado, devem consultar o médico antes de tomar qualquer medicamento, suplemento ou vitamina.

Pessoas com problemas no fígado devem fazer check-ups regularmente, para que o médico realizando exames e testes possa controlar o estado clínico geral. Siga o tratamento recomendado para condições como pressão alta e diabetes que podem piorar os problemas do fígado. Verifique com o médico sobre a necessidade de vacinas, em especial as das hepatites para proteger seu fígado.

Fonte: Recopilação e condensação de diversas informações da literatura médica em publicações cientificas disponíveis em fontes abertas da internet.

IMPORTANTE: Os artigos se encontram em ordem cronológica. O avanço do conhecimento nas pesquisas pode tornar obsoleta qualquer colocação em poucos meses. Encontrando colocações diversas que possam ser consideradas controversas sempre considerar a informação mais atual, com data de publicação mais recente.

Carlos Varaldo e o Grupo Otimismo declaram não possuir conflitos de interesse com eventuais patrocinadores das diversas atividades.

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El hígado es un órgano esencial de nuestro cuerpo. Es el más grande y en él residen un sinfín de funciones básicas imprescindibles para nuestra salud y el correcto funcionamiento de nuestro organismo. Por eso es importante que conozcas cualquier síntoma que te indique la existencia de algún problema en el hígado.

Hemos de recordar que el hígado tiene básicamente tres funciones: depurar la sangre eliminando toxinas y células que ya no son útiles; ayudar a sintetizar los glúcidos y los lípidos, permitiéndonos además evitar hemorragias; y una función de almacenamiento, porque gracias al hígado almacenamos vitamina A, D, K y E, básicas para obtener energía.

Es el primer síntoma y el más evidente de un problema en el hígado. Nos podemos sentir mal después de comer o incluso tener pesadez en la tripa, náuseas, mareos… así como la aparición de vómitos.

Pero no debes alarmarte, en ocasiones pueden deberse a muchas otras cosas y no precisamente a un problema hepático. Pero si es un hecho repetitivo, no dudes en acudir a tu médico.

El dolor del hígado se sitúa en la parte superior del abdomen, justo debajo de las costillas, pudiendo alcanzar también la espalda, y haber incluso hinchazón abdominal. Es posible que sientas ardor e incluso fiebre, pero ante cualquier síntoma acude a tu médico. Puede deberse a una inflamación o a un cólico biliar.

La ictericia se presenta como una decoloración de la piel, un tono amarillento muy característico en nuestro rostro y cuerpo. Esto se debe a un exceso de bilirrubina (bilis) en el organismo y en la sangre, por un problema en nuestro hígado. Son uno de los síntomas iniciales, asociado sobre todo a una hepatitis contagiosa.

Cuando padecemos un problema en el hígado es común sentirnos cansados, agotados y sin mucho apetito. En ocasiones podemos asociarlos a otras cosas y no le damos importancia, ya que es habitual tener uno o más días de debilidad. Pero cuando son continuados y es habitual este estado de inapetencia y agotamiento, hemos de consultar al médico.

En ocasiones, suele aparecer un dolor en el abdomen, nos sentimos hinchados, pesados y muy cansados. Ante estos estados debemos cuidar mucho nuestra temperatura, si tenemos fiebre es sinónimo de inflamación e infección. No lo descuides.

Controla tus deposiciones cuando vayas al baño. Si estas presentan un color claro puede que se debe a un problema del hígado. Es posible también que sufras de colon irritable, asociado a su vez a posibles problemas hepáticos.

Esto se debe a la acumulación de bilis bajo la piel. El cuerpo nos pica y nos sentimos incómodos ya que la sangre reacciona ante toda esa acumulación de toxinas que el hígado a dejado de depurar.

Un síntoma también menos usual, pero asociado también a un problema hepático. Sangrar muy a menudo por la nariz, o que nos salgan moraduras sin saber cómo, está relacionado con una deficiencia de proteínas debido a un mal funcionamiento del hígado. Hay que tenerlo en cuenta.

*Todos los síntomas aquí detallados se deben a un problema en el hígado, pero será tu médico quien determine si se debe a la enfermedad del hígado graso, a una inflamación a una hepatitis..etc, ya que los cuadros descriptivos suelen ser muy similares y solo las pruebas médicas, nos dirán qué tipo de enfermedad hepática padecemos.

Unos hábitos correctos de vida y alimentación, pueden ayudarnos a prevenir muchas enfermedades asociadas al hígado. Sabiendo esto, es recomendable que sigas lo siguientes consejos:

  • Consume frutas y verduras diariamente, en especial los que nos ayudan a limpiar el hígado: manzanas, el kiwi, las uvas, cerezas, espinacas, alcachofas, espárragos y rábanos…
  • Evita los alimentos fritos, congelados y grandes ingestas de proteínas y carbohidratos.
  • Evita las bebidas con gas azucaradas y el alcohol.
  • Consume antioxidantes: naranjas, limones, arándanos, tomates…
  • Cuida el consumo de medicamentos, son grandes enemigos del hígado.

Imagen principal cortesía de © wikiHow.com

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¿Sabías que el hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano?

También es uno de los más importantes, debido a la cantidad de funciones que desempeña, como la transformación de los alimentos en energía, la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre, la producción de la bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión, y ayudar a mantener el equilibrio de glucosa, proteínas, grasas, colesterol, hormonas y vitaminas en el cuerpo.

¿Quieres saber más sobre las enfermedades que pueden aparecer asociadas a él?

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas:

CITA: Annals of the Rheumatic Diseases 63:123-129, 2004

MICRO: En esta reseña se analizaron las manifestaciones hepáticas de las principales enfermedades reumáticas autoinmunes, tales como lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido primario, polimiositis, síndrome de Sjögren primario, esclerodermia, artritis reumatoidea y síndrome de Felty.

Una amplia variedad de enfermedades reumáticas comprometen al hígado, pero su prevalencia, significado clínico y cambios patológicos hepáticos son diferentes. Es importante para el reumatólogo estar alerta y monitorear la disfunción hepática que puede ser producto no sólo de la farmacoterapia sino de un trastorno primario de la enfermedad reumática. En esta reseña los autores analizaron la presencia de compromiso hepático en las principales patologías reumáticas autoinmunes, tales como lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido primario, polimiositis, síndrome de Sjögren primario, esclerodermia, artritis reumatoidea y síndrome de Felty.

Se realizó una búsqueda en la base de datos Medline de todos los artículos y comunicaciones de casos publicados de compromiso hepático en las enfermedades reumáticas mencionadas entre 1996 y 2001.

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por el compromiso multisistémico y diversas manifestaciones clínicas y serológicas, que afecta principalmente a mujeres en edad fértil. La patología hepática clínicamente significativa por lo general es vista como inusual en el LES. Sin embargo, puede ser más común de lo que usualmente se cree.

En un análisis retrospectivo de hace 20 años acerca del espectro de compromiso hepático en 238 pacientes con LES, se evidenció hepatomegalia en el 39%, esplenomegalia en el 6%, ictericia en el 24% y en el 21% histología anormal o aumento en dos veces o más de las enzimas de función hepática en dos pruebas o más. El análisis anatomopatológico estuvo disponible en 33 individuos e incluyó los siguientes hallazgos: esteatosis (n = 12), cirrosis y hepatitis crónica activa (n = 4 cada una), granulomas hepáticos y necrosis centrolobulillar (n = 3 cada una), hepatitis persistente crónica y microabscesos (n = 2), y hemocromatosis, colestasis, cirrosis biliar primaria y cambios reactivos no específicos (n = 1 cada una). De este modo, 9 de 32 individuos con LES (4.4%) presentaron enfermedad hepática crónica grave (principalmente cirrosis, hepatitis activa crónica y cirrosis biliar primaria) y 3 fallecieron.

Otro estudio sistemático de 19 sujetos con LES con hepatomegalia o pruebas de función hepática anormales evidenció que 6 de estos pacientes mostraban un examen histológico normal o cambios insignificantes, 11 alteraciones menores, como hígado graso, fibrosis del tracto portal e infiltración celular leve a moderada, mientras que 2 presentaron hepatitis crónica activa que progresó a cirrosis.

En un ensayo con 18 pacientes no seleccionados con LES, en 5 se encontró una histología hepática normal y en 13 cambios menores como los descritos previamente. La incidencia de hepatomegalia en el LES varía según las distintas series entre el 12% y el 55%; mientras que desde el punto de vista anatomopatológico hay una amplia variedad de lesiones, la más frecuente es la infiltración grasa excesiva (esteatosis) que puede producirse como parte de la enfermedad o como consecuencia del tratamiento esteroideo. La hepatitis lúpica consiste en hepatitis crónica activa (por anatomía patológica), ausencia de hepatitis viral activa y anticuerpos antinucleares positivos o células LE. Clínicamente se manifiesta como fiebre, artralgias, malestar, pérdida de apetito e ictericia; en general ocurre en mujeres jóvenes en las cuales muchos de los signos clásicos asociados con el LES -como erupción malar y compromiso de otros órganos- están ausentes.

En cuanto a las alteraciones en las enzimas hepáticas, en un estudio con 81 pacientes con LES, el 55% presentó valores anormales, de los cuales el 29% no tenía otra causa distinta del LES. En otro ensayo, se comprobó un aumento en los niveles de las enzimas hepáticas en 23% de 260 individuos con LES, en 15% de los cuales se evidenció otra causa distinta de la enfermedad (como consumo de alcohol). No se observó progresión de las anomalías en un período de seguimiento de 2 años en 4 sujetos. Este fue el único estudio prospectivo y controlado (100 individuos con otras enfermedades reumáticas distintas de LES, sin alteraciones en las pruebas de función hepática) en la presente reseña. En 12 de 15 pacientes los cambios en los niveles de transaminasas fueron concordantes con la actividad lúpica.

La aspirina cumple un papel importante en las alteraciones de las enzimas hepáticas en las personas con LES, en las cuales son bastante comunes los incrementos en los valores de transaminasas, que pueden acompañarse por un aumento en la actividad de fosfatasa alcalina (FAL). La toxicidad parece producirse con niveles de salicilatos más bajos que en los sujetos sin LES. Otras drogas del tipo de los antiinflamatorios no esteroides, como naproxeno, fenoprofeno y sulindac, pueden provocar hepatitis colestásica. De este modo, en el LES el compromiso hepático puede ocurrir de novo o en forma secundaria a los agentes farmacológicos.

Síndrome antifosfolípido primario

El síndrome antifosfolípido primario (APS) se define por los hallazgos clínicos de trombosis arterial y venosa, abortos recurrentes y trombocitopenia, y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aPL), principalmente anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticuerpos con actividad anticoagulante lúpica. Se observaron diversas anomalías en el hígado en asociación con el APS, tales como oclusión venosa hepática con el consiguiente síndrome de Budd Chiari.

Los anticuerpos también pueden tener importancia en la patogenia de otras lesiones hepáticas, algunas de las cuales tienen una base vascular e involucran los pequeños vasos intrahepáticos. En 1998, Pérez Ruiz y colaboradores sugirieron un posible papel de los aPL en la patogenia de la hiperplasia regenerativa nodular del hígado (NRHL), un trastorno raro, caracterizado por transformación micronodular difusa del parénquima hepático con una zona nodular demarcada por cordones comprimidos de células hepáticas.

Hasta la fecha, se comunicaron 10 pacientes con NRHL relacionada con aPL. Los patrones de presentación clínica incluyen alteraciones en las pruebas de función hepática o signos y síntomas de hipertensión portal. De manera que en sujetos con aPL que presentan pruebas de función hepática persistentemente alteradas o con signos y síntomas de hipertensión portal debe considerarse el diagnóstico de NRHL y la obtención de especímenes hepáticos para la evaluación histológica. Por otro lado, en pacientes con aPL también puede ocurrir un aumento de las enzimas hepáticas sin ninguna explicación evidente, presumiblemente por la formación de trombos de fibrina en los pequeños vasos intrahepáticos.

La polimiositis (PM) es un trastorno inflamatorio muscular autoinmune. El término dermatomiositis (DM) se aplica cuando la PM se asocia con una erupción cutánea característica. Un tercio de los casos se relaciona con diversas patologías reumáticas autoinmunes y un décimo con neoplasias. La incidencia de síndrome paraneoplásico es mayor en hombres, especialmente en aquellos con DM. Cualquier cáncer puede ser responsable de esta asociación, más comúnmente de pulmón, ovario, útero, tracto gastrointestinal, próstata y trastornos mieloproliferativos; sólo se informaron dos casos de carcinoma hepatocelular.

Las pruebas más importantes para establecer o confirmar el diagnóstico de DM o PM se basan en las mediciones de los niveles séricos de enzimas musculares, el electromiograma y la biopsia muscular. El ensayo enzimático más sensible es el de la creatininquinasa (CPK), aunque también están elevados los valores de transaminasas y lactato deshidrogenasa (LDH). En ausencia de determinaciones de CPK, el incremento en los niveles de las transaminasas y la LDH a menudo es atribuido en forma errónea a enfermedad hepática. De este modo, las miositis inflamatorias son algunas veces diagnosticadas como enfermedad hepática, con el retraso en el tratamiento apropiado.

En una comunicación de un caso se describió asociación entre PM y hepatitis crónica activa, y se informaron sólo 6 casos de PM relacionada con cirrosis biliar primaria (CBP) en mujeres. La CBP es una enfermedad hepática colestásica, crónicamente progresiva, de etiología desconocida, caracterizada por la obliteración inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de mediano calibre, vinculada con diversos anticuerpos tales como anticuerpos antimitocondriales [AMA] (90%), factor reumatoideo (70%), anticuerpos anti-ADN desnaturalizado (22%) y que ocurre con predominio en mujeres de mediana edad. Por ende, en la evaluación de la PM debe prestarse atención al aumento en los niveles séricos de FAL, en vista de la posible asociación entre PM y CBP.

Las pruebas de función hepática pueden ser anormales en hasta el 6% de los pacientes con artritis reumatoidea (AR) y comprenden principalmente incrementos en los niveles séricos de FAL y gamma glutamiltransferasa. Los cambios histológicos hepáticos en la AR no son específicos e incluyen hiperplasia de las células de Kupffer, infiltración grasa e infiltración de las áreas periportales por células mononucleares. En un estudio donde se obtuvieron biopsias del hígado en 117 pacientes no seleccionados con AR, muchos de los cuales tenían pruebas de función hepática normales, se encontraron alteraciones histológicas en el 65%; se observó hepatitis reactiva en el 43% e hígado graso en el 22%. En otro ensayo, se evidenciaron cambios reactivos no específicos en el 74% de 31 pacientes con AR y sólo se halló enfermedad hepática definida en 4 sujetos.

El síndrome de Felty (AR, esplenomegalia y neutropenia), raramente compromete al hígado. En una serie con 12 pacientes, 5 presentaron hepatomegalia y aumento en los niveles de FAL, y 8 cambios histológicos con infiltración linfocítica difusa dentro de los sinusoides e hiperplasia de las células de Kupffer. Tres individuos tuvieron fibrosis periportal con infiltración linfocítica y uno cirrosis macronodular. No hubo correlación entre las alteraciones en las pruebas de función hepática y los hallazgos histológicos. La incidencia de compromiso hepático es desconocida, pero en una serie se encontró hepatomegalia en el 68% y anomalías en las pruebas de función hepática en el 25% de los pacientes estudiados.

La hipertensión portal con várices esofágicas y hemorragia gastrointestinal puede ser una complicación mayor del síndrome de Felty. También se comunicó la presencia de NRHL en este síndrome.

La esclerodermia es un trastorno reumático, autoinmune, multisistémico caracterizado por fibrosis de la piel y numerosos órganos, aunque el compromiso hepático es raro. La enfermedad hepática no se ha considerado un hallazgo significativo de la esclerodermia y, en series grandes, se observó mayor prevalencia de esta patología en las poblaciones utilizadas como grupo control. En una valoración prospectiva de la extensión del compromiso visceral en la esclerodermia, se encontró que 16 de 31 pacientes (52%) presentaban alteraciones en las pruebas de función hepática o prolongación del tiempo de protrombina. En una reseña de 727 individuos con esclerodermia, sólo 8 (1.1%) evidenciaban compromiso hepático.

La enfermedad del hígado que se asocia usualmente con esclerodermia es la CBP. Si bien la prevalencia de CBP en pacientes con esclerodermia no se ha aclarado, casi el 15% de aquellos con CBP han presentado esclerodermia, la mayoría en su variante limitada (cambios cutáneos leves y pérdida de la peristalsis esofágica). La relación entre CBP y esclerodermia parece ser más que una coincidencia y sugiere que estas dos patologías pueden tener en común una base autoinmune. Esto es avalado por estudios que indican que los anticuerpos anticentrómero (ACA) tienden a ocurrir en asociación con los AMA.

Los ACA se detectaron no sólo en esclerodermia, sino en otras enfermedades autoinmunes, incluso CBP. En un ensayo, 22 de 558 (3.9%) pacientes evidenciaron esclerodermia limitada con CBP, en el 59% de los cuales la esclerodermia limitada precedió el diagnóstico de CBP (en el 91% también se detectó síndrome de Sjögren) y todos (n = 22) tuvieron ACA. Se sugirió que la determinación de éstos podría indicar a los individuos con riesgo de aparición de esclerodermia limitada en el futuro y se propuso el acrónimo PACK, que engloba los componentes principales del síndrome (CBP, ACA, CREST y queratoconjuntivitis).

En este estudio, se ha sugerido, más que probado, una asociación específica entre CBP y esclerodermia limitada. Es probable que esta asociación sea genuina, ya que no se informó la aparición simultánea de esclerodermia limitada con otras formas de enfermedad hepática. Sin embargo, no se incluyó un grupo control con pacientes con otras patologías colestásicas y otras enfermedades del hígado de patogenia inmune.

La NRHL es una complicación rara en las personas con esclerodermia y si bien se ha mencionado ampliamente su asociación, sólo se comunicó un pequeño número de casos. Además, se propuso una nueva entidad clínica que consiste en esclerodermia limitada con NRHL y CBP. Se describieron casos de esclerodermia limitada asociada con NRHL y anomalías bioquímicas y serológicas características de la CBP.

La relación entre colangitis esclerosante primaria (PSC) y esclerodermia es extremadamente rara, pero puede esperarse sobre la base del amplio disturbio del tejido conectivo en la esclerodermia, con depósito anormal de colágeno en el epitelio de los conductos biliares. La mayoría de los sujetos con PSC permanecen asintomáticos por considerables períodos de tiempo, aun con evidencia de colestasis en las pruebas de función hepática. En la bibliografía sólo se encontró un caso de PSC en la esclerodermia. Hay una considerable superposición entre los hallazgos clínicos y bioquímicos de PSC y CBP.

Síndrome de Sjögren primario

El síndrome de Sjögren (SS) primario es una enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica de las glándulas exocrinas, que afecta principalmente las glándulas lagrimales y salivales. Un limitado número de estudios evaluaron el compromiso hepático en esta patología. El SS se asoció con CBP, hepatitis crónica autoinmune y cirrosis criptogenética. Se comunicó una incidencia de enfermedad hepática en el SS primario (sin AR) del 6%. Más tarde, se demostró que la relación entre el SS primario con hepatitis crónica activa y cirrosis criptogenética fue del 22.2%. En un estudio de 300 pacientes con SS primario, se encontró que el 7% tenía evidencias de enfermedad hepática tanto subclínica (2%) como asintomática (3%), con aumento de las enzimas hepáticas; en el 6.6% se detectaron AMA por inmunofluorescencia. En el seguimiento durante 7 años de algunos de estos sujetos no hallaron cirrosis y concluyeron que el compromiso del hígado en individuos con SS primario es raro, subclínico y no lleva a la cirrosis, y que los AMA fueron los factores indicadores más sensibles de enfermedad hepática subyacente. Otro ensayo similar, con un pequeño número de pacientes, concluyó que las anormalidades en las pruebas de función hepática son comunes en el SS primario y que pueden indicar patología autoinmune subyacente del hígado.

Es bien conocida la existencia de una asociación entre CBP y SS primario, aunque no se sabe la prevalencia exacta de la CBP en este síndrome; en un estudio se encontró CBP en 5 de 80 (6%) personas con SS primario. El SS primario y la CBP comparten muchos hallazgos. En ambas enfermedades la inflamación comienza alrededor de los conductos y ambas poblaciones epiteliales expresan inapropiadamente moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA); las células T CD4+ predominan en las lesiones de cirrosis biliar grave y en las lesiones de las glándulas salivales en el SS primario. De modo que ambas enfermedades tienen mecanismos patogénicos comunes, a pesar de que su perfil de autoanticuerpos es diferente; en los pacientes con SS primario predominan los anticuerpos anti-Ro y anti-La, mientras que en la CBP lo hacen los AMA.

Durante largo tiempo se ha sospechado acerca del papel causal de las infecciones virales en el SS primario (principalmente herpesvirus y retrovirus). En 1992, se postuló una asociación entre el SS primario y el virus de la hepatitis C (HCV). Mediante reacción en cadena de polimerasa, la detección de viremia por HCV en pacientes con SS primario osciló entre 0% y 19%; significativamente mayor que la observada en la población general (1%). En comparación con los sujetos con SS primario sin infección por HCV, aquellos con este virus tuvieron una mayor prevalencia de compromiso hepático (100% en un estudio).

La detección de AMA en el suero de individuos con SS primario, con aumento de las enzimas hepáticas o sin él, sugiere en gran medida enfermedad hepática temprana. Las alteraciones en las pruebas de función hepática aisladas son frecuentes y podrían indicar enfermedad hepática autoinmune.

Las principales asociaciones de compromiso del hígado en las patologías reumáticas autoinmunes son las siguientes: síndrome de Budd Chiari, hepatoesplenomegalia, ictericia, incremento de transaminasas y NHRL en el APS; hepatomegalia, hipertensión portal, aumento de FAL, hiperplasia de células de Kupffer, esteatosis, fibrosis leve del tracto portal y NRHL en el síndrome de Felty; ictericia, aumento de FAL, hepatitis crónica activa y CBP en la miositis; aumento de FAL y gammaglutamiltransferasa, hiperplasia de células de Kupffer y esteatosis en la AR; hepatomegalia, prolongación del tiempo de protrombina, ictericia, incremento de enzimas hepáticas, cirrosis, CBP y NRHL en esclerodermia; aumento de las enzimas hepáticas, ictericia, CBP, hepatitis crónica activa y cirrosis criptogenética en SS primario, y hepatomegalia, ictericia, incremento de transaminasas, esteatosis y hepatitis crónica activa en el LES.

Si bien las manifestaciones hepáticas son raras, pueden ocurrir concomitantemente o en forma seriada; el médico clínico debe estar alerta sobre su existencia para realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.

El hígado es un órgano muy importante, que desempeña muchas funciones en nuestro organismo, tales como desintoxicar el organismo, producir hormonas, intervenir en el proceso de digestión, proporcionar energía al cuerpo, y muchas otras cosas más. La gente que tiene el hígado mal, padece de muchas enfermedades y en ocasiones mortales. Las enfermedades hepáticas normalmente provocan dolor en el hígado, por ello es muy importante saber que causa el dolor de hígado para poder tratarlo lo más rápido posible. Lo tenemos situado en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas, con una forma triangular.

El hígado es uno de los órganos más importantes en el proceso de digestión, ya que es el encargado de descomponer los alimentos y transformarlos en energía, y de eliminar las toxinas que tenemos en la sangre.

-Infecciones: La gente que tiene enfermedades hepáticas, sufre de muchas infecciones que a su vez afectan a las células del cuerpo, a los tejidos y al propio hígado. En muchas ocasiones las infecciones pueden provocar que el hígado deje de funcionar.

-Dolor en la zona de los riñones: El dolor hepático se confunde en muchas ocasiones con el dolor de riñones, dolor abdominal o dolor de espalda, ya que el hígado esta situado en esa zona. El dolor hepático empieza en la parte derecha de la espalda debajo de las costillas y suele ser constante.

Hola que tal, Mire este es mi caso, soy de esos flacos condenados que no engordan y se ven emfermizos, deje de comer muchas pprquerias y me dwdique a comer mas vegetariano y con carnes blancas, me tomo dos vasos de jugos de vegetales, jugo de un extractor vegetales como zanahoria pepino y espinaca ya llevo como 3 semanas tomando igual mucha agua y suplementando con capsulas de magnesio y zinc y apenas hace como dos o tres dias ne enpezo a doler mucho el abdomen parecen colicos ne han salido ronchas tambien un mareo por ahi tambien debilidad fatiga, pero mas que nada el dolor voy mucho al baño es una necesidad insoportable, y si tomo agua me duele, aclaro que siento que es por los jugos y nose si sea normal gracias

Hola. Llevo 3 semanas tomando agua kangen alcalina y a las primeras dos semanas sentí que tenía más energía y ya no me daba sueño después de comer en las tardes, pero a la tercera semana empece a sentir un mareito que al parecer se ha ido bajando pero al mismo tiempo empiezo a notar la orina espumosa, lo de los primeros mareos pienso que fue porque subi el pH del agua a 9.5 en la tercera semana y quizá fue muy rápido y desprendí demasiada toxina de lo recomendable y creo que la espuma que veo en la orina son las toxinas que empiezan a salir de mi cuerpo.. lo que me da pendiente es lo que dicen que puede haber una deficiencia renal y que estoy expulsando vitaminas pero no siento ningún dolor o síntoma negativo que indique que algo este mal, no tomo alcohol ni fumo y nada de refrescos embotellados acidificantes, sólo el agua alcalina 5 vasos al día o agua de frutas con la misma agua y endulzante splenda y estos preferentemente cuando ingiero comida que es lo recomendable para eliminar radicales libres y desechar el ácido para que no se acumule de nuevo. Quisiera sólo saber si voy por buen camino. Ingiero muchos vegetales y nada de carnes rojas, trato de evitar lácteos que son muy acidificantes,,

Hola mi nombre es aileen yo tenia una mala alimentacion y debido a eso tenia la barriga muy abultada y sienpre he sido delgada ahora estoy enpezando en un plan dietetico y ejercicios pero yo quiesiera saber si puedo beber los jugos verdes en la tarde debido a que trabajo y solo en las tardes puedo beberme los jugos y aveces en las mañanas pero mas los bebo en la tarde que tipo de jugo pudiera beber para dexintosicar el cuerpo en la tarde

Hola, me gustaría saber si es un sintoma de desintoxicación que me duela la parte baja de la ewpalda y la zona de los gluteos, suelo tener dolores recurrentes de espalda y una hernia discal en la parte baja. También me gustaría saber si siendo yo muy delgado, si no seria conveniente la desintoxicación, ya que no quiero perder mas peso, solo sanar cuerpo y mente, eliminar metales pesados para mejorar mi espalda y mejorar mis digestiones. Muchas gracias de antemano, y gracias por su articulo y respuestas. Un saludo!

El dolor de la parte baja de la espalda y gluteos no son un sintoma de desintoxicacion. Usted puede desintoxicarse incluso si es delgado pero es importante no dejar de comer las 3 comidas principales y consumir su requerimiento calorico diario. Si esta muy delgado puede realizar sus comidas normales y añadirle frutas y vegetales, ya sea en sus comidas principales o meriendas. El añadir frutas y vegetales a su dieta hara que su cuerpo se desintoxique sin tener que sacrificar su peso. Le recomiendo que acuda a un nutricionista/dietista (nutriolog@).

Yo estoy iniciando por comer dolo frutas t verdura y después de una semana tengo diarrea y dolor abdominal, sera normal?

Cuales frutas y verduras estas ingiriendo? Cuanta cantidad?

Hola, pudieran decirme por cuanto tiempo puedo tomar vinagre de manzana?, soy vegetariana pero estoy tomando en ayunas una cucharadita de vinagre con agua, una cucharada de miel y amaranto pero me gustaría saber cuantas veces al mes puedo consumirlo o debo dejar de descansar a mi cuerpo.

Le recomendaria consumirlo un dia si, un dia no. Todavia no existen bastantes estudios clinicos acerca de la efectividad y seguridad de este metodo. Si no sufre molestias ni efectos secundarios continue su uso. La informacion cientifica ha dicho que se ve un efecto positivo el ingerirlo antes de consumir alimentos azucarados ya que el vinagre logra bloquear la absorbcion de las azucares.

Hola buen día, como saber si mi cuerpo esta totalmente desintoxicado de THC sin necesitar de un exámen médico.

La manera mas segura de saber si estas totalmente desintoxicado es a traves de un examen medico.

Hola tomando paroxetina se puede tomar tambien la clrofila para desintoxicar

Me parece que ya estoy sintiendo varios de los síntomas de desintoxicación de los que nombran en este interesante artículo. Mi hígado y mi organismo en general me lo venían reclamando por varios días. Venía con un vértigo que no se me curaba con nada a tal punto que pensé, que era por otros motivos graves y me realice hasta unos exámenes médicos. Y mi señora madre me hizo ver que era este órgano y empece un proceso intenso de limpieza del hígado y en general del cuerpo. Los resultados: poco a poco estoy recobrando las fuerzas, los mareos poco a poco han disminuido, estoy durmiendo mejor y espero estar excelente en unos meses. Todo a punta de limón, Áloe Vera, ajo, jengibre, alcachofa, azafrán de la india, frutas como la papaya, el mango, manzana y banano. Además el pepino, la cebolla, la zanahoria y lechuga. Arroz y pescado fresco y bien preparado como la sierra. Nada de carnes rojas y hasta aves. Abundante agua limpia. Poca Azúcar refinada, lo mismo que la sal y los condimentos. Y asunto arreglado, en resumen. Claro. Cada organismo es distinto y la persona tiene que descubrir poco a poco, que le conviene y no le conviene. Y tener fe en Dios. No deprimirse. Lo contrario. Ser positivo y tranquilizarse y sale bien todo. Amén.

yo estoy tomando clorofila liquida con espirulina ¿es normal ir mucho al baño? y que me maree?

El hígado graso o esteatosis hepática es bastante común; es una condición reversible y por lo general desaparece haciendo algunos pequeños cambios en su estilo de vida.

Aunque el hígado graso no es normal, generalmente no es grave, siempre y cuando no conduzca a la inflamación o algún otro daño. Cuando el hígado graso es causado por una enfermedad subyacente, como por ejemplo diabetes, puede llegar a ser perjudicial si la causa no es diagnosticada y tratada.

El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, se presenta cuando la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado. La mayoría de los casos se detectan en personas con diabetes o mayores de 50 años de edad. Muchas personas con hígado graso no desarrollan ninguna complicación.

Esta enfermedad se puede clasificar en dos tipos, el hígado graso que es causado por tomar alcohol en exceso y el que se conoce como hígado graso no alcohólico.

El hígado graso es la etapa más temprana de la enfermedad hepática relacionada con el alcohol. El hígado, dañado por el consumo excesivo de alcohol, es incapaz de descomponer las grasas y por lo tanto estas se acumulan. Las buenas noticias son que si el paciente deja el alcohol, la condición desaparece por sí sola después de mas o menos seis semanas de no consumir alcohol. Sin embargo, si la persona continúa con el uso excesivo de alcohol el hígado graso puede convertirse en cirrosis.

Al igual que el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico es una de las principales causas de la cirrosis. La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido sano del hígado es sustituído por tejido cicatrizado lo cual, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente.

Una causa común del hígado graso no alcohólico es la obesidad. Otras causas son la diabetes tipo 2, el colesterol alto, niveles altos de triglicéridos, el síndrome metabólico (síndrome X), algunos medicamentos y perder peso muy rápido.

Cuando la enfermedad del hígado graso no es severa generalmente no presenta síntomas. Si la enfermedad avanza puede producir fatiga, pérdida de peso o pérdida del apetito, debilidad, náusea, confusión y mala memoria y dificultad para concentrarse.

Como lo mencioné anteriormente, si la causa del hígado graso es el consumo de alcohol, con dejarlo a tiempo es suficiente. Suena fácil pero requiere de gran fuerza de voluntad. Aquí dejo este enlace con consejos para dejar el alcohol.

Muchos problemas de salud se mejoran con perder peso, el hígado graso es uno de ellos. Pero no se debe perder peso demasiado rápido porque eso mas bien puede provocar esta enfermedad. En lugar, se debe perder peso gradualmente mediante una dieta saludable y 30 minutos de ejercicio diarios. La recomendación es perder medio kilo (approx. 1 libra) por semana, máximo 1 kilo.

A pesar de que se necesitan más estudios científicos para comprobar los beneficios del cardo mariano para el hígado, muchos naturistas aseguran que esta planta medicinal mejora la función del hígado, aumenta la regeneración hepática y ayuda en la descomposición de la grasa que causa la enfermedad de hígado graso.

El cardo mariano (milk thistle) se puede conseguir en forma de suplemento en las tiendas naturistas y en algunas farmacias donde vendan suplementos naturales. También se puede ordenar por Internet aquí. Se toma de acuerdo a las instrucciones del frasco después de consultarlo con su médico.

Estudios preliminares demuestran que el jengibre podría ser bueno para el hígado graso. El jengibre contiene antioxidantes y también ayuda a bajar los triglicéridos.

Los antioxidantes en el jengibre combaten el estrés oxidativo, un posible causante del hígado graso

La toronja no solo sirve para la prediabetes sino que también es buena para el hígado graso. Se cree que la naringenina que contiene el pomelo puede activar los químicos responsables de la oxidación de ácidos grasos. También podría disminuir la grasa corporal y atenuar el síndrome metabólico, dos factores que a menudo contribuyen a la enfermedad de hígado graso.

Todas estas comidas contienen jarabe de maíz de alta fructosa y grasas trans, sustancias que son muy dañinas para la salud. En lugar de estas comidas, incluya en su dieta una variedad de frutas y vegetales y alimentos ricos en fibra y bajos en calorías y grasas saturadas.

Los vegetales crudos y las frutas son los alimentos más poderosos para curar el hígado. Estos alimentos ayudan a limpiarlo y repararlo, de manera que el hígado puede atrapar y eliminar más grasa y otras toxinas.

Nuestro cuerpo nos da señales y nos hace un llamado de que el hígado está perdiendo su capacidad de realizar una buena función por la cantidad de toxinas acumuladas y las más comunes son: dolor de cabeza, migraña, cólicos menstruales, sabor amargo en la boca, dolores articulares y musculares, fibromialgia, irritabilidad, intolerancia a las grasas, color amarillo de la piel y mucosas, cubierta amarilla en la lengua, ojeras oscuras debajo de los ojos, piel flácida, mala digestión de las grasas y pérdida de la agudeza visual.

Tenemos que tener en cuenta que el hígado es el órgano que gobierna la visión, los músculos, ligamentos, tendones y es considerado el padre de la fertilidad y el que controla la líbido (el apetito sexual). Además es el órgano que controla las emociones (depresión y melancolía) razón por la cual al día siguiente de una borrachera estamos temblorosos, nerviosos, miedosos, deprimidos y en conclusión el hombre tomador no sirve en la cama.

Si estima que la acción de Climen es demasiado fuerte o débil, comuníqueselo a su médico o farmacéutico.

Su médico le indicará la duración de su tratamiento con Climen. No suspenda el tratamiento antes ya que podría no ejercer el efecto deseado.

Si toma más Climen del que debe

En caso de sobredosis o ingestión accidental, consulte con su médico o farmacéutico o llame al Servicio de Información Toxicológica. Teléfono 915 620 420, indicando el medicamento y la cantidad utilizada.

La sobredosis puede causar náuseas, vómitos y sangrado irregular. No es necesario un tratamiento específico, pero debe consultar a su médico si está preocupada.

Si olvidó tomar Climen

No tome una dosis doble para compensar las dosis olvidadas.

Si ha olvidado tomar un comprimido y han transcurrido menos de 24 horas, tome el comprimido tan pronto como sea posible y tome el siguiente comprimido a su hora habitual. Si han transcurrido más de 24 horas, deje el comprimido olvidado en el blíster. Continúe tomando los comprimidos restantes a su horario habitual cada día. Si el tratamiento se suspende por un periodo de tiempo más largo, puede aparecer una hemorragia irregular.

Si necesita intervención quirúrgica

Si usted va a someterse a una intervención quirúrgica, comunique al cirujano que está tomando Climen. Puede necesitar interrumpir el tratamiento con Climen durante unas 4 a 6 semanas antes de la intervención para reducir el riesgo de la formación de coágulos de sangre (ver también sección 2 “Coágulos de sangre en una vena”). Pregunte a su médico cuándo puede retomar el tratamiento con Climen.

Si tiene cualquier otra duda sobre el uso de este medicamento, pregunte a su médico o farmacéutico.

Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran.

Las siguientes enfermedades se presentan con más frecuencia en mujeres que usan THS en comparación con las mujeres que no toman THS:

  • cáncer de mama
  • crecimiento anormal o cáncer de la pared interna del útero (hiperplasia endometrial o cáncer)
  • cáncer de ovario
  • coágulos de sangre en las venas de las piernas o pulmones (tromboembolismo venoso)
  • enfermedad coronaria
  • accidente cerebrovascular
  • probable pérdida de memoria si la THS se ha iniciado después de los 65 años de edad.

Para más información sobre estos efectos adversos, ver sección 2

Adicionalmente a los efectos adversos listados en la sección ¿Tenga especial cuidado con Climen¿, a continuación se enumeran los posibles efectos adversos, según la parte del organismo a la que afectan y su frecuencia de aparición, que se han notificado en usuarias de diferentes preparaciones orales de THS:

  • Efectos adversos frecuentes (pueden afectar hasta 1 de cada 10 usuarias):
  • Aumento de peso, disminución de peso.
  • Cefalea (dolor de cabeza).
  • Dolor abdominal, n áuseas.
  • Erupción cutánea, prurito (picor).
  • Sangrado vaginal incluyendo manchado.

  • Efectos adversos poco frecuentes (pueden afectar hasta 1 de cada 100 usuarias):
  • Reacción de hipersensibilidad (alérgica).
  • Humor depresivo.
  • Mareos.
  • Alteraciones visuales.
  • Palpitaciones.
  • Dispepsia (digestión difícil).
  • Eritema nodoso (un tipo de inflamación en la piel con la aparición de nódulos en las piernas).
  • Urticaria (picor).
  • Dolor de las mamas, tensión mamaria.
  • Edema (retención de líquidos).

  • Efectos adversos raros (pueden afectar hasta 1 de cada 1.000 usuarias):
  • Ansiedad, aumento de la líbido (deseo sexual), disminución de la líbido.
  • Migraña.
  • Intolerancia a las lentes de contacto.
  • Hinchazón, vómitos.
  • Hirsutismo (crecimiento excesivo de vello), acné.
  • Calambres musculares.
  • Dismenorrea (menstruación dolorosa), secreción vaginal, síndrome parecido al premenstrual, aumento de las mamas.
  • Fatiga.

En mujeres con angioedema hereditario (hinchazón o edema de tipo alérgico que suele aparecer en la cara), los estrógenos exógenos como los que contiene Climen pueden inducir o agravar los síntomas (ver ¿Tenga especial cuidado con Climen¿).

Los siguientes efectos adversos han sido comunicados en relación a otros medicamentos utilizados en la THS:

  • Neoplasias dependientes de estrógenos, benignas o malignas, p.ej. cáncer de endometrio.
  • Tromboembolismo venoso p. ej. trombosis venosa profunda en piernas o pelvis y tromboembolismo pulmonar, agravamiento de venas varicosas, hipertensión (ver secciones ¿No tome Climen¿ y ¿Tenga especial cuidado con Climen¿).
  • Infarto de miocardio.
  • Accidente vascular cerebral.
  • Alteraciones subcutáneas y de la piel:
  • decoloración de la piel especialmente en la cara o cuello, conocida como ¿manchas del embarazo¿ ( cloasma) (manchas en la piel),
  • erupción cutánea con rojeces en forma de diana o llagas ( eritema multiforme) (un tipo de inflamación en la piel),
  • nódulos rojizos dolorosos en la piel ( eritema nodoso),
  • púrpura vascular (manchas rojas en la piel),
  • dermatitis de contacto, alteraciones de la pigmentación,
  • picor generalizado y
  • exantema (erupción cutánea).
  • Alteración de la vesícula biliar.
  • Probable demencia en mujeres mayores de 65 años (ver sección ¿Tenga especial cuidado con Climen¿).

Comunicación de efectos adversos

Si experimenta cualquier tipo de efecto adverso, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de posibles efectos adversos que no aparecen en este prospecto. También puede comunicarlos directamente a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es . Mediante la comunicación de efectos adversos usted puede contribuir a proporcionar más información sobre la seguridad de este medicamento.

Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance de los niños.

No requiere condiciones especiales de conservación.

No utilice este medicamento después de la fecha de caducidad que aparece en el envase después de CAD. La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica.

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El hígado está sobrecargado con toneladas de trabajo y es el órgano más grande dentro del cuerpo humano es de hacer! Es para hacer bilis que digiere su comida y le presentará todos los nutrientes que son esenciales. El hígado regula los tipos de azúcar, grasas y proteínas. Debe metabolizar el alcohol, además de varias drogas que lo disfruta. No sólo esto, el hígado funciona constantemente para eliminar las toxinas y la mayor parte de los desechos del cuerpo que acaba de rodar todo. Eso es más bien una obra! Es muy natural que se deja a cantidad equivalente de amenazas de manejar cuando hígado realiza una gran cantidad de funciones. Por lo tanto, no hay dos o uno, pero una gran cantidad de enfermedades del hígado que se debe mantener a raya! Cirrosis hepática; E, y la hepatitis A, B, C, D; La ictericia; Hígado graso son sólo algunas de las enfermedades hepáticas más populares. Encontrarás un montón de otros. Algunos de ellos podrían ser manejados con tratamientos caseros naturales y algunos de ellos quieren atención médica compleja incluyendo operación también. Aquí vamos a hablar sólo aquellas enfermedades hepáticas que pueden ser hasta cierto punto prevenirse o tratarse con remedios caseros.

Vamos a hablar de las tres fases de las enfermedades del hígado mediante el tratamiento de la enfermedad hepática en la propia fase inicial por lo que simplemente podría incluir el problema justo en el comienzo.

Las tres fases de las enfermedades del hígado son:

  1. Hígado graso
  2. Hepatitis (inflamación del hígado) lo cual puede resultar en la ictericia
  3. Cirrosis Hepática (fibrosis hepática)

El hígado graso (esteatosis hepatitis) es la primera fase de cualquier enfermedad hepática cuando uno debe alarmarse y empezar a tomar el buen cuidado de hígado. Es principalmente un trastorno de la dieta y el estilo de vida asociado. Hígado aceitosa puede conducir a enfermedades hepáticas más graves como la cirrosis, así como cáncer de hígado si no se trata. El hígado graso es una condición cuando su hígado consigue como resultado de la acumulación de células grasas. El hígado graso puede ser bebida no alcohólica o inducida. Cuando el hígado está sobrecargado con las toxinas que son como el alcohol o la grasa, debe trabajar más duro y por lo que se quema a una velocidad que es más rápido, pero no es capaz de convertir la grasa. Así, en el caso de que usted se siente un repentino falta de apetito, dolor en el cuerpo, letargo, ardor de estómago, acidez, así como la región del estómago superior derecho se ralentiza debido al agotamiento, usted debe pensar en la comprobación de la enfermedad del hígado graso en ti mismo. En el caso de que usted es diabético o tiene sobrepeso, el peligro es mucho más de lo que puedas imaginar. Para quitar el hígado graso como la razón de la enfermedad, lograr que se diagnostica a través de pruebas que son médicos. Y si es o no parece ser un hígado graso, su plan de dieta y estilo de vida tienen que alterar para eliminarla. Existen tratamientos a base de hierbas específicas para el hígado graso, por supuesto también, pero todas las veces, los cambios en la dieta y el estilo de vida es sólo lo que sea necesario para tratar el estado del hígado.

Todas estas son algunas reglas de dieta a seguir para aquellos que tienen un hígado graso.

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La ICP puede ser muy molesta para la mujer embarazada e incluso puede afectar al bebé. Hasta un 60 por ciento de las mujeres que padecen ICP tienen partos prematuros (antes de las 37 semanas de gestación). 2 Los bebés prematuros corren más riesgo de sufrir problemas de salud durante las primeras semanas de vida, de padecer incapacidades duraderas e incluso de morir. La ICP también aumenta el riesgo de nacimiento sin vida, aunque el riesgo es pequeño (uno al dos por ciento). 1 Es importante diagnosticar y tratar la ICP para evitar estos problemas potenciales.

Existen varios trastornos de la piel durante el embarazo que producen comezón, pero la mayoría no es perjudicial para la madre o el bebé. Mediante análisis de sangre es posible determinar si la comezón de la mujer se debe a la ICP. Estos análisis suelen medir varias sustancias químicas que reflejan el funcionamiento del hígado y la cantidad de ácidos biliares en la sangre de la madre.

La ICP suele tratarse con un medicamento llamado ácido ursodesoxicólico (Actigall®), el cual alivia la comezón, ayuda a corregir las anomalías de la función hepática y, en algunos casos, contribuye a evitar el nacimiento sin vida.

El profesional de la salud controlará regularmente al bebé (con ultrasonido y otras pruebas que miden el ritmo cardíaco) para observar si desarrolla dificultades, tales como anomalías en el ritmo cardíaco, a causa de la ICP. Si el bebé tiene dificultades, el médico puede recomendar adelantar el parto para reducir el riesgo de nacimiento sin vida. En algunos casos, el profesional de la salud también realiza una prueba llamada amniocentesis a las 36 semanas de gestación para observar el estado de maduración de los pulmones. Si los pulmones se han desarrollado lo suficiente para que el bebé pueda respirar sin ayuda, es posible que el profesional induzca el parto entre las 36 y 38 semanas de gestación para prevenir el nacimiento sin vida. 1

No se conocen bien las causas de la ICP aunque aparentemente las hormonas del embarazo y la herencia son factores que intervienen en este trastorno. La ICP parece darse con más frecuencia en los embarazos de mellizos (o más bebés), posiblemente debido a los mayores niveles hormonales. 1 Aproximadamente la mitad de las mujeres que padecen ICP tienen antecedentes familiares de trastornos hepáticos relacionados. 3

Por lo general, los síntomas de la ICP desaparecen por sí solos unos dos días después del parto. Sin embargo, alrededor del 60 al 70 por ciento de las mujeres afectadas vuelve a desarrollar los síntomas en embarazos posteriores. 1

¿Qué es la hepatitis?

La hepatitis es una inflamación del hígado, generalmente ocasionada por un virus. Existen varios tipos de virus que pueden causar hepatitis pero los más comunes son los virus de la hepatitis A, B y C.

Los síntomas de la hepatitis pueden ser de leves a graves aunque algunas personas infectadas no presentan ningún síntoma. Entre los síntomas más comunes pueden mencionarse los siguientes:

  • Ictericia
  • Fatiga
  • Náusea y vómitos
  • Malestar en la zona abdominal superior
  • Fiebre baja

Algunas personas que contraen hepatitis B o hepatitis C no eliminan el virus de su organismo y éste puede permanecer en su sistema de por vida. Las personas con una infección de hepatitis crónica tienen un riesgo mayor de tener enfermedad hepática grave o cáncer de hígado.

Cerca del 10 al 15 por ciento de las personas con hepatitis B, y al menos el 50 por ciento de aquellas con hepatitis C, desarrollan infecciones crónicas. 4 Las personas con hepatitis A no desarrollan infecciones crónicas.

No existen medicamentos para tratar las infecciones de hepatitis agudas (recientemente adquiridas). Hay medicamentos para tratar la hepatitis B y C crónica pero por lo general no se recomiendan durante el embarazo. 5

Existen al menos seis medicamentos antivirales que pueden utilizarse para tratar la hepatitis B. No se posee mucha información acerca de la seguridad de estos medicamentos durante el embarazo y se sospecha que algunos aumentan el riesgo de defectos congénitos y aborto espontáneo. Antes de comenzar a tomar cualquiera de estos medicamentos, las mujeres deben informar a su médico si están planeando un embarazo. Las mujeres que quedan embarazadas mientras están tomando alguno de estos medicamentos deben consultar a su médico. Tampoco se recomienda el uso de estos medicamentos durante la lactancia.

La hepatitis C crónica puede tratarse con una combinación de dos medicamentos antivirales (ribavirina e interferón pegilado alfa-2a). Se cree que estos medicamentos contribuyen a defectos congénitos y aborto espontáneo. Las mujeres deben evitar el embarazo mientras los están tomando y durante seis meses después de terminado el tratamiento. Las mujeres deben notificar a su médico inmediatamente si quedan embarazadas mientras están tomando estos medicamentos. Tampoco deben ser usados durante la lactancia ni por la pareja de sexo masculino de la mujer embarazada.

Por lo general, la hepatitis A no representa un riesgo para el bebé cuando la madre la contrae durante el embarazo. Rara vez se transmite de la madre al bebé durante el parto. 6 La hepatitis B es la que presenta el mayor riesgo durante el embarazo. Las mujeres que tienen el virus en el organismo (infección aguda o crónica) pueden transmitírselo al bebé durante el parto. En la mayoría de los casos, el riesgo es de aproximadamente 10 al 20 por ciento, aunque puede ser mayor si la mujer tiene altos niveles del virus en su organismo. 4 Los bebés infectados al nacer suelen desarrollar infección por hepatitis B y corren un alto riesgo de desarrollar enfermedad hepática grave y cáncer de hígado de adultos.

La hepatitis C se transmite al bebé durante el parto en sólo el cuatro por ciento de los casos aproximadamente. 5

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) recomiendan someter a todas las mujeres embarazadas a un análisis de sangre para detectar la hepatitis B. 5 Si se detecta que la mujer tiene hepatitis B aguda o crónica, es preciso vacunar al bebé contra la hepatitis B y suministrarle inmunoglobulina (que contiene anticuerpos que combaten la hepatitis) dentro de las 12 horas de nacido. Dicho tratamiento previene la infección en más del 90 por ciento de los bebés en riesgo. 5 Se le debe aplicar al bebé dos dosis adicionales de vacuna durante los primeros seis meses de vida. Los CDC también recomiendan vacunar a todos los bebés contra la hepatitis B antes de que abandonen el hospital, entre el primero y segundo mes de vida y nuevamente entre los seis y dieciocho meses de vida. 5

En la actualidad no hay forma de prevenir que la madre transmita la hepatitis C al bebé.

La hepatitis A por lo general se contagia a través de alimentos y agua contaminados. La gente que viaja a países en vías de desarrollo tiene mayor riesgo de contraer esta enfermedad.

Las hepatitis B y C se contagian mediante el contacto con sangre o fluidos corporales de una persona infectada. Esto puede suceder al compartir agujas empleadas para inyectarse drogas o al mantener relaciones sexuales con una persona infectada (aunque se cree que la hepatitis C no se transmite con frecuencia a través del contacto sexual).

La mejor defensa contra las hepatitis A y B es la vacunación. Las mujeres que planeen viajar a un país en vías de desarrollo deben consultar al médico para determinar si les conviene vacunarse contra la hepatitis A. Aún no se ha determinado si la vacuna contra la hepatitis A supone riesgos para el embarazo, pero se cree que no. 6

La vacuna contra la hepatitis B también se considera segura para el embarazo. Es conveniente que las mujeres que trabajan en el ámbito de la salud y la seguridad pública y otras mujeres en alto riesgo (como aquellas que viven con una pareja infectada) reciban la vacuna contra la hepatitis B antes o durante el embarazo.

No existe ninguna vacuna contra la hepatitis C.

Las mujeres también pueden protegerse contra las hepatitis B y C siguiendo prácticas sexuales no riesgosas y evitando el uso de drogas ilícitas inyectables y de elementos de higiene personal de otras personas que puedan tener sangre (hojas de afeitar y cepillos de dientes).

El síndrome HELLP es una complicación peligrosa del embarazo caracterizada por anomalías en el hígado y en la sangre. HELLP es la sigla en inglés de hemólisis (descomposición de los glóbulos rojos), enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas (fragmentos de glóbulos rojos necesarios para la coagulación sanguínea). Se trata de una variante de la preeclampsia grave, un trastorno del embarazo caracterizado por hipertensión arterial y proteína en la orina. El síndrome HELLP se produce en aproximadamente el 10 por ciento de los embarazos complicados por preeclampsia grave. 7

Por lo general, los síntomas del síndrome HELLP se manifiestan en el tercer trimestre del embarazo aunque pueden comenzar antes. Los síntomas también pueden aparecer en las primeras 48 horas después del parto. Las mujeres embarazadas deben llamar a su médico si tienen los siguientes síntomas:

  • Dolor en el estómago o en la región superior derecha del abdomen
  • Náusea o vómitos
  • Malestar general
  • Dolores de cabeza

El síndrome HELLP afecta a menos del uno por ciento de las mujeres embarazadas. 8

El síndrome HELLP puede presentar riesgos graves para la madre y el bebé si no se lo trata rápidamente. En la madre puede causar daño y rotura del hígado (aunque esto último es muy poco frecuente), insuficiencia renal, problemas de sangrado, accidente cerebrovascular e incluso la muerte. Cuando se manifiestan complicaciones graves en la madre, es posible que la vida del bebé también corra peligro. El síndrome HELLP puede causar el desprendimiento de la placenta del útero antes del parto, lo cual pone en peligro la vida de la madre y el bebé, así como nacimiento prematuro.

El síndrome HELLP se diagnostica mediante análisis de sangre que miden los niveles de plaquetas, glóbulos rojos y varias sustancias químicas para determinar si el hígado de la mujer está funcionamiento normalmente.

Se puede tratar a las mujeres con síndrome HELLP con medicamentos para controlar la presión arterial y evitar convulsiones y, en algunos casos, con transfusiones de plaquetas. Casi siempre se induce el parto lo antes posible en las mujeres que padecen síndrome HELLP para evitar complicaciones graves. Si la mujer tiene menos de 34 semanas de embarazo, es posible que el parto se postergue unas 48 horas para que se la pueda tratar con medicamentos llamados corticosteroides. 9 Estos medicamentos aceleran la maduración de los pulmones del feto y contribuyen a prevenir las complicaciones de la premadurez. Algunos estudios sugieren que el tratamiento de la mujer embarazada hasta 48 horas con niveles más altos de corticosteroides que los utilizados para acelerar la maduración de los pulmones del feto puede mejorar los síntomas. 10

Se desconocen las causas del síndrome HELLP.

En la mayoría de los casos las anomalías de la sangre y el hígado desaparecen unos pocos días después del parto. Por lo general, las mujeres que han padecido el síndrome HELLP tienen menos del cinco por ciento de probabilidades de que les vuelva a suceder en otro embarazo. 9 Aparentemente, también tienen un riesgo mayor de sufrir otras complicaciones durante el embarazo como preeclampsia, desprendimiento de la placenta y parto prematuro. 9

Buenas tarde mi caso es parecido algunos alimentos me causan picazón me hice una serie de análisis y todo sale bien pero la molestia esta permanente ni parásitos tengo es algo estraño quisiera una orientación o análisis de q tipo tienen q hacerme, espero su respuesta gracias.

Guisela: Si un médico te indicó análisis de sangre y orina seguramente lo hizo para comprobar o descartar la posibilidad de que esa picazón en el cuerpo se deba a problemas hepáticos o renales. En ese caso ya estarían descartados. De todos modos te digo que el análisis de sangre para saber si hay problemas en el hígado se llama Funcional hepático.
También puede ser una reacción alérgica a determinados alimentos, cualquier alimento podría causar alergia, desde los lácteos hasta vegetales o frutas. Algunas personas tienen picazón en la piel al consumir leche o derivados de la leche, otras a las harinas (o ambas cosas a un mismo tiempo) y al suspender el consumo la picazón desaparece. Como verás no es nada sencillo encontrar la causa.

Yo vivo con picazón en todo el cuerpo ojos,mano,cuerpo,cabeza,es decir cuero cabelludo,tuve hepatitis A hace 43 años y ahora tengo algunos nódulos y pequeños quistes,estoy en tratamiento con la hematologa,pero,los números me dan bien por ahora.me sacaron un nódulo y la vesícula y mejore.

El ultimo funcional hepatico me dio bien,hace un año,ahora tengo el nuevo análisis,justo en diciembre de 2016y consulta con la hematologa también,.Fracias.?

María: Además de los problemas hepáticos hay otras causas de picazón en la piel, por ejemplo la intolerancia al gluten o celiaquía, el hipotiroidismo, problemas renales, estrés, etc. Puedes hacer una prueba y durante un par de semanas suprimir los alimentos que contienen gluten para ver si notas que la picazón disminuye.

Tengo Hepatitis tipo B. Me la díagnósticaron hace 3 semanas últimamente me ha dado mucha picazón por las noches y estos últimos días Hasta por las mañanas he estado en reposo, aparte llevo mí dieta. Y he bajado 18 KG en el transcurso de la enfermedad. La verdad ya estoy muy desesperado me gustaría que me recomendarán algo para la comezón. Y saber cuantas semanas mas aproximadamente estare así.

Antonio: No dices si se trata de hepatitis B aguda (reciente) o de hepatitis B crónica, porque si es crónica requiere un tratamiento específico que debe ser indicado por un especialista (hepatólogo). Existe un remedio natural para el hígado que se extrae de las semillas del Cardo Mariano y se llama Silimarina, este producto se puede adquirir en extracto o en cápsulas y suele resultar beneficioso para reparar el tejido dañado por el virus, a la vez que mejora los síntomas como las molestias o la picazón, pero antes de tomarlo debes consultarlo con tu médico.

Hola hace casi ya un mes estoy con una comezon los médicos han dicho que es alergia me han tratado con unas pastillas y unas cremas de cortisona pero no me han ayudado mucho solo se me pasa la picazón cuando estoy tomando el medicamento lo termino y vuelve el malestar de la comezon y me punza quisiera saber si es problema del hígado solo me han salidos ronchas en mis senos estomago y a hora entre mis piernas

marina: Los medicamentos y las cremas con cortisona no curan la alergia, lo que hacen es tratar los síntomas y por eso la picazón se va mientras estás haciendo el tratamiento, pero una vez que lo terminas vuelve igual o peor que antes, si es que continúas en contacto con el material o la sustancia que te produce alergia.
Con esto quiero decirte que puede ser alergia, ya que muchas cosas pueden producir reacciones alérgicas, incluso los restos de jabón o el suavizante utilizados para lavar la ropa, una prenda de vestir, jabón de ducha, crema, perfume, etc.
Pero la alergia no es la única causa de picazón en la piel, también están las dermatitis, micosis, los problemas hepáticos, la enfermedad celíaca, mal funcionamiento de la glándula tiroides, enfermedades de los riñones, etc.
Debes volver a consultar para que el médico vea que el problema continúa y te indique los estudios que correspondan para determinar la causa de la picazón.

Mi nombre es jose mi hijo de 18 anos viene padeciendo de una picazon en casi todo el cuerpo el dermatologist me ha dicho que es normal me le ha recetada cremas que le ayudan pero por cierto tiempo y luego le vuelve la picazon le aparece entre los genitales y cuello axilas brazos y alrededor del ano se muestro como al que mediente se rasga se hace como se fuera quemada y luego bota la piel seca le pongo locion para humectar la piel y eso le ayuda un poco que me recomienda o sugiere hacer ya le he comprado cremas y se mejora por un tiempo y luego le vuelve ahora le salen unos bultos como si fueran granos x dentro de la piel me gustaria saber si uds saben que podria ser muchas gracias Dios me los bendiga

Jose: Resulta extraño que un dermatólogo diga que la picazón es normal, ya que lo normal es no sentir picazón y si la hay es porque existe un problema. Supongo que el médico les dio un diagnóstico y les explicó a que se debe esa picazón, si se trata de dermatitis atópica, dermatitis de contacto, hongos o cual es la causa.
Si no les informó nada al respecto entonces es necesario consultar a otro especialista para que examine a tu hijo, porque tienen que saber cual es la causa de la picazón para que pueda recibir el tratamiento que corresponde.
Por ejemplo, no es el mismo tratamiento para una dermatitis atópica que para una micosis (hongos), por eso es imprescindible determinar la causa concreta y eso sólo puede hacerlo un médico examinando la piel o indicando estudios en caso de no estar seguro de cual es el problema.

Mi madre padece de hepatitis tipo c le da mucha picazon en el cuerpo,siente los ojos hinchados, dolor de cabeza,mareos ojala pudiera ayudarme a recetar algo para esto estoy muy desesperada

Arisone: Los artículos que se encuentran en la página sólo pretenden brindar información y no podemos indicar o recomendar remedios de ningún tipo, pero te dejo un enlace a este tema: Silimarina, el remedio para el hígado.

Buen dia, en una ocasion tuve que llevar a un ahijado al doctor, tenia mucha picason el el cuerpo y tenia una parte de su cuello muy dañada parecia como si fuera una quemadura grave. Pero ul diagnostico fué que la poel era muy sensible y por lo tanto alergico a suavisantes, shampoo, cremas, jabon, la recomendación fue solo usar jabón con ph neutro, nada de suavisantes en la ropa, no shampoo solo, nada de cremas, claro que si le recetaron algun medicamento para la infección pero inmediatamente se vieron los cambios en la piel.

Ruben: Efectivamente, las personas de piel sensible son propensas a sufrir irritaciones, dermatitis de contacto y otro tipo de problemas en la piel, pero la picazón que producen las enfermedades el hígado (que es el tema del artículo) es diferente, ya que no se presentan sarpullidos o ronchas en determinadas áreas del cuerpo, sino que la picazón es generalizada y quienes la sufren dicen sentir la picazón debajo de la piel. Pueden formarse erupciones en la piel posteriormente y por el rascado, pero no se caracteriza por presentar ronchas, granos o sarpullido.

Tengo alrededor de 3 años tratandome esta comezón en ambos pies. Unicamente los pies. es una comezón tremenda, me rasco hasta que se abre la piel. Me han dado tratamiento de todo tipo, cremas y nada. Me siento desesperada. Siento toda la planta de los pies acartonada cuando piso descalza.

Ma Antonia: Te dejo un enlace a este tema: Picazón en la planta de los pies porque en ese artículo vas a encontrar una lista de las posibles causas ya que son varias y van desde problemas en la piel (dermatitis, psoriasis, hongos) hasta problemas en la glándula Tiroides, el hígado o los riñones. Muchas veces es necesario realizar pruebas de sangre y orina para poder determinar la verdadera causa.

Hola, hace 5 años tuve colestasis de embarazo y 7 meses despues me operaron de la vesicula, ahora llevo con picazon en manos y pies insoportable especialmente por la noche, me hicieron ecografia hepatica hace dos meses y todo estaba normal, no se que hacer porque ahora llevo dias sin descansar bien de vuelta debido a la picazon.

Nancy: Te dejo un enlace a este tema: Picazón en manos y pies porque en ese artículo se describen varias de las posibles causas, pero si sospechas que el problema está relacionado con el hígado (aunque en la ecografía se vea normal) puedes solicitar al médico que te indique un análisis de sangre que se llama funcional hepático.

Hola, hace 14años estoy operada de vesícula, pero igualmente me sacan Por colangio 7 veces mas calculos y barro del colédoco. Ayer fui a la guardia porque estoy toda brotada y con picazón y disfonia y me dijeron que era alergia y me inyectaron algo endovenoso que me calmo. Luego me aplicaron betametasona en la cola pero cuando llegue estaba mas brotada que antes. A las 8 Casi no tenia nada, y tome la pastilla que me dieron en la guardia (betametasona y loratadina) y a la media hora me empecé a brotar de nuevo. Que le.puedo.solicitar al medico de guardia para verificar que no sea nada del hígado? Muchas gracias

Me olvide de comentarte que en diciembre de 2015 me internaron con pancreatitis por diez días y que hace un tiempo empecé con.malestares en la Zona del higado

Lorena: La función de los médicos de guardia (generalmente) suele ser aliviar los síntomas pero no tratar el problema de fondo, ya que para eso deben derivarte al especialista que corresponda. Si fuiste brotada te administraron medicación para calmar una reacción alérgica, pero no mencionas que en la guardia te hayan realizado estudios (ecografía, pruebas de sangre para comprobar el funcionamiento del hígado, etc).Si los hicieron y salió todo bien entonces puede tratarse de alergia y no estaría relacionada con la litiasis en el colédoco, pero si no lo hicieron debes consultar a un especialista, ya sea un hepatólogo o un gastroenterólogo.

disculpen llevo meses tratando de ver mi problema lo que pasa es que sentia un dolor en mi estomago con apretar o rosar toda la parte de este y salia sangre al ir al baño cuando defecaba paso el tiempo solo comia frutas y verduras y me cure un tiempo empese a sacar parasito y pense que era eso luego empese con mi comidas normales y otra ves se inflamo mi estomago un poco no como antes ya no tengo el sangrado pero me salio ronchas en el lado derecho de mi estomago y me da picaso por varias sonas del cuerpo

andresleo: Cuando se expulsa sangre en las heces es necesario consultar al médico para determinar cual es la causa, en ocasiones la sangre proviene de hemorroides (internas o externas) pero siempre hay que constatar que no sea síntoma de gastritis, úlceras o enfermedades del intestino. No debes perder más tiempo y aunque ahora no tengas sangrado es imprescindible que consultes ya que no existe ninguna otra forma de saber cual es la causa de la inflamación y las ronchas.

Hola, tengo 20 años y vengo teniendo problemas de urticaria desde hace más o menos diez años sin saber la causa. La primera vez que me dio se me pasó después de un par de días y supuse que era relacionado a algo que había comido. Episodios así se han vuelto a dar al año o los dos años sin poder explicarme qué es lo que los causa, ya que nunca hay un alimento en común (y se trata de alimentos que usualmente puedo comer sin problema). Este año en marzo me dio urticaria más fuerte, por todo el cuerpo y tardó en irse una semana. El dermatólogo me hizo seguir una dieta pero aún así seguía teniendo ronchas, por lo que algo me dice que no se trata de alguna alergia. Incluso ahora me salen ronchas de vez en cuando sin que sepa porqué; pero me inclino a pensar que pueden ser parásitos o problemas en el hígado (no tengo sobrepeso y mi alimentación está dentro de lo normal). ¿Qué pruebas debería realizarme? Agradezco la ayuda.

Majo: Puedes consultar a un médico clínico o médico general y solicitarle que te indique las pruebas que considere necesarias para determinar si la urticaria es síntoma de un problema interno. No sólo los problemas hepáticos pueden causar picazón en la piel, por ejemplo la Celiaquía (intolerancia al gluten) suele manifestarse con granitos y picazón en la piel, incluso sin tener trastornos digestivos. Al haber tantas posibles causas deben indicarte pruebas de sangre, orina y heces, pero el médico debe señalar específicamente que tipo de análisis quiere.

hola buenas tardes, a mi hijo le salio un moreton en el estomago del lado izquierdo y le da comezon, aun no se por que, me podrian ayudar por fa gracias

alejandra: Una mancha morada en la piel que produce picazón requiere consultar al médico porque es necesario que la examine para determinar de que se trata, ya que no existe ninguna otra forma de saber a que se debe.

hace como seis meses que sufro mucha picazon en los pies y se me inflaman y quedan rojos y cansados y la doctora siempre dice es tu sobrepeso y ahora me acuerdo que hace mas de 15 años tuve una lesion en el higado con el virus de hepatitis c, estoy muy confundida ahora que me recomiendan

marti: No podemos publicar comentarios sin nombre y tuve que tomar unas letras de tu dirección de correo. Con relación a tu pregunta, si hace 15 años te diagnosticaron hepatitis C lo que corresponde es realizar pruebas de sangre para determinar si el virus se eliminó o la hepatitis se transformó en crónica. Si no le comentaste a la doctora lo de la hepatitis C tienes que consultarla nuevamente para informarle.
Con esto no estoy diciendo que la inflamación y picazón en los pies se debe a un problema en el hígado ya que ambas cosas pueden ser por otras causas, pero nunca está demás realizar un análisis de sangre para comprobar el funcionamiento del hígado.

Por otra parte, evitarán los alimentos elaborados o envasados, pues resulta más difícil asegurar que estos productos no tengan gluten alguno.

Existen muchas pruebas que se pueden realizar a un paciente para detectarle esta enfermedad tan difícil de diagnosticar:

  • Densidad ósea.
  • Conteo sanguíneo completo.
  • Colesterol (estará más bien bajo).
  • Pruebas metabólicas completas.
  • Nivel de folato (suero).
  • Nivel de hierro (suero).
  • Tiempo de protrombina.
  • Nivel de vitamina B12.
  • Nivel de vitamina D.

Con la realización de analíticas de sangre se pueden encontrar algunos anticuerpos especiales, llamados anticuerpos contra la transglutaminasa tisular o anticuepos antiendomisio gracias a los que se detecta la enfermedad. Estos análisis se realizan siempre que existe alguna sospecha de que la persona puede padecer celiaquía.

La segunda acción, que puede realizar el médico, si los resultados de las pruebas son positivos, es hacer una endoscopia de las vías digestivas altas para coger un trozo de tejido (biopsia) de la primera parte del intestino delgado (duodeno). Dicha biopsia puede mostrar que las vellosidades de las zonas del intestino que está por debajo del duodeno están más aplanadas.

Otra cosa que puede encargar son pruebas genéticas de la sangre para ver qué riesgo de padecer celiaquía tiene esa persona.

Además de todo esto, se puede encargar una biopsia de control u otro análisis de sangre después de haberse diagnosticado la enfermedad y puesto ya el tratamiento. Con esos exámenes se podrá comprobar cómo reacciona el cuerpo del paciente ante el tratamiento de la celiaquía. De esa forma, si los resultados son normales, significa que el paciente responde bien al tratamiento y el diagnóstico es acertado. Pero nunca significará que la enfermedad se ha curado.

Si el paciente sigue las indicaciones del médico y lleva a cabo una dieta sin gluten el pronóstico será bueno. Pues al cabo de un tiempo los intestinos se curarán y evitarán daños mayores. Esto pasa cuando trascurren unos 3 a 6 meses en el caso de los niños y de 2 a 3 años en el de los adultos.

Es muy raro que antes de que se realice el diagnóstico de esta enfermedad el paciente presente un daño a largo plazo del revestimiento de los intestinos, pues se suele detectar antes.

Hay síntomas de la celiaquía que no suelen mejorar, como son: la baja estatura o el daño dental.

Los posibles problemas se podrán evitar siguiendo una dieta libre de gluten de forma escrupulosa y constante. No obstante, y pese a ello pueden darse complicaciones muy graves y mortales si no se produce un diagnóstico a tiempo o no se sigue la dieta puesta por el médico.

Al no existir cura para ella, no existe un tratamiento de la celiaquía propiamente dicho.

  • Cáncer intestinal de ciertos tipos.
  • Anemia.
  • Infertilidad o aborto espontáneo repetitivo.
  • Enfermedad del hígado.
  • Problemas de huesos como: osteoporosis, fracturas, etc.
  • Trastornos autoinmunitarios.

Cuando la persona presente los síntomas antes descritos o algunas de estas complicaciones, deberá consultar de inmediato con un médico para que le diagnostique la enfermedad y le ponga lo antes posible el adecuado tratamiento de la celiaquía.

Actualmente, es imposible detectar la enfermedad puesto que se desconoce por completo qué la origina. A pesar de ello, hay ciertos factores que suponen un riesgo de padecerla como es el hecho de tener familiares con celiaquía. Si el médico conoce este hecho podrá diagnosticar de forma precoz la enfermedad y tratarla pronto, evitando posibles complicaciones y haciendo posible que el paciente tenga una vida larga y sana.

Hasta ahora hemos podido comprobar todos los aspectos que afectan a esta enfermedad. Ahora realizaremos un pequeño resumen de todo ello.

Hemos visto que el hecho de tener familiares que han padecido esta enfermedad predispone a padecerla, al igual que el hecho de ser mujer o haber nacido en Europa.

Aunque no se puedan precisar con exactitud las causas de la celiaquía, los científicos creen que, además, hay otros atenuantes que predisponen a sufrir esta patología como:

  • La contaminación.
  • El abuso de antibióticos.
  • Asearse mucho.

Estos dos últimos factores se dan mucho en países desarrollados. Por lo que los investigadores creen que hay un nexo común entre haber nacido en un país avanzado y padecer esta enfermedad.

Por otra parte, también hay algunos médicos que diagnostican erróneamente celiaquía a personas que no la tienen, aunque esto no sea lo habitual.

Siempre habrá que intensificar el cuidado acerca de qué alimentos pueden consumirse y cuáles no.

Lo cierto es que cada vez hay mas alergias y enfermedades autoinmunes como la celiaquía y hay estadísticas que así lo demuestran. Hay países como Finlandia con un gran número de celíacos y diabéticos de tipo I (otra enfermedad autoinmune). También Suecia, un país con un alto nivel de vida, tiene el triple de celíacos que Alemania y Estados Unidos. Algunas personas pueden pensar que en ese país se toma más gluten que en los otros o en más cantidad pero esto no es así. La razón por la que ocurre no se sabe puesto que no se conoce qué desencadena realmente esta enfermedad. De hecho, hay gemelos idénticos que solo uno de ellos desarrolla la enfermedad y el otro no y suponen la excepción de la regla.

Es cierto que la enfermedad celíaca no se da solo en países desarrollados. Pero llama la atención que existan más casos en estos que en otros países.

No obstante, hay que señalar que el lugar del mundo donde existen más celíacos es el Sáhara debido a que allí viven el mayor número de personas con predisposición genética a tener celiaquía. Pero hay otros lugares que también llaman mucho la atención porque a pesar de tener costumbres ambientales y nivel genético similares, como es el caso de Túnez y Argelia, en el primero la cantidad de celíaco es mucho más baja que en el segundo, siendo el consumo del gluten el mismo. En estos casos, los investigadores no encuentran la razón de que en unos lugares existan más celíacos que en otros, pero siguen estudiando el tema para encontrar las causas de la celiaquía que hacen que esto sea así.

Algunos especialistas médicos en temas digestivos opinan que actualmente las personas tenemos el sistema inmune más atrofiados. Pues antes la gente se moría de infecciones y los niños de gastroenteritis. Eso puede haber provocado que al no tener enfermedades infecciosas graves, el sistema inmune se entretenga realizando otro tipo de acciones. Ahora se producen más enfermedades crónicas de las que se tarda más tiempo en morir y en algunos casos incluso se pueden sobrellevar bien.

Otros médicos señalar que la proteína del gluten, existente en el trigo, la cebada y el centeno, no es por sí sola buena ni mala. Es el cuerpo de cada persona el que la asimila de distinta forma. Pues hay personas que no pueden absorber los aminoácidos que forman parte del gluten, porque los intestinos no tienen ninguna enzima para metabolizarlos. Esto produce que una parte importante de dicho gluten, que hemos tomado, pase por el cuerpo sin causar efecto alguno. Pero el sistema inmunitario de algunas personas con la enfermedad celíaca detectan esta sustancia como algo dañino y la ataca. De esta forma, se fabrican anticuerpos contra el gluten y además los intestinos son dañados produciéndose una atrofia intestinal.

Por otra parte, los expertos dicen que hay cada vez más celíacos y esto también es fruto de las nuevas tecnologías. Pues ahora con la amplia gama de pruebas y métodos que existen se puede detectar más la enfermedad, que antes donde prácticamente solo existía la exploración visual. A este hecho también han contribuido las biopsias intestinales y los análisis de sangre con los que se puede detectar los anticuerpos. De esta forma, el abanico de pruebas es mucho más amplio que antaño.

Cualquier persona, sea de la edad que sea (adulto, joven, niño o mayor) puede padecer en cualquier etapa de su vida celiaquía.

En el pasado se creía que el paciente celíaco era un hombre o mujer adulto muy delgado y desnutrido. Nadie pensaba que una persona adulta con peso normal pudiera padecer esta enfermedad. Aunque en esa época también existían celíacos adultos a los que no se les conseguía diagnosticar la enfermedad.