el viagra elimina la eyaculacion precoz

a) Circulación colateral

Cuando se obstruye el flujo de sangre, ella necesita encontrar una manera alternativa para seguir fluyendo. Si hay una obstrucción adelante, la única manera es volver y buscar otras venas.

La vena porta es bien calibrosa y soporta grandes flujos de sangre. Lo mismo no ocurre con las venas del resto del sistema digestivo. Cuando la sangre que debería ser drenada por la vena porta comienza a volver en gran número por venas colaterales, estas se dilatan formando varices.

El paciente con cirrosis suele tener las venas abdominales bien nítidas, porque reciben grandes volúmenes de sangre que vienen desde la vena porta bloqueada. Pero estas venas dilatadas no aparecen solamente en los vasos más superficiales en la piel; también aparecen en los órganos, especialmente en el estómago, intestino y esófago, lo que lleva a la formación de varices en estos órganos.

b) Hemorragia digestiva

La presencia de varices en el estómago y en el esófago es un factor de riesgo para hemorragias. Los vasos sanguíneos de estos órganos no están preparados para recibir un flujo tan grande ni una presión sanguínea elevada y pueden romperse espontáneamente.

Las hemorragias digestivas de las varices esofágicas suelen ser dramáticas, con pérdidas masivas de sangre a través de vómitos. El paciente vomita sangre viva y en gran cantidad.

c) Esplenomegalia (bazo agrandado)

El aumento de la presión de la sangre en el bazo lleva al agrandamiento de su tamaño, haciéndolo fácilmente palpable al examen físico. Llamamos esplenomegalia a este agrandamiento del bazo. La sospecha de cirrosis ocurre, frecuentemente, cuando al examen físico detectamos un bazo aumentado de tamaño.

d) Anemia, trombocitopenia (plaquetas bajas) y leucopenia (leucocitos bajos)

El bazo tiene como una de sus funciones eliminar las células de la sangre que ya están viejas. Cada vez que la sangre pasa a través del bazo, miles de células son removidas para que exista espacio para la llegada de nuevos glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos recién producidos. En la hipertensión portal, la sangre que debería salir desde bazo hasta el hígado se congestiona y permanece más tiempo dentro del propio bazo, que termina eliminando más células sanguíneas que se necesita.

Este fenómeno se llama hiperesplenismo (espleno = bazo), lo que significa un funcionamiento exagerado del bazo. Por lo tanto, el paciente con cirrosis y hiperesplenismo puede presentar hemorragia, anemia y un contaje bajo de leucocitos y/o plaquetas (Lee: HEMOGRAMA – Valores Normales).

Ascitis es la acumulación de agua dentro de la cavidad abdominal. La ascitis en la cirrosis es causada por la hipertensión porta y por la disminución de la concentración de albúmina en la sangre (vamos a hablar sobre albúmina más adelante). En la cirrosis, puede haber una acumulación de más de 10 litros de líquido ascítico en la cavidad peritoneal, lo que hace que el paciente quede con un abdomen muy voluminoso.

Una de las complicaciones de la ascitis es la peritonitis, que se produce cuando el líquido dentro de la barriga se infecta por las bacterias de los intestinos. Es una situación grave; si no es identificada y tratada en el tiempo cierto puede evolucionar con sepsis.

Además de la acumulación de líquido dentro del abdomen, el paciente cirrótico puede presentar retención de líquidos en las piernas y en los pulmones.

a) Encefalopatía hepática

El hígado es el órgano responsable del metabolismo de muchas sustancias tóxicas. Cuando este deja de funcionar, la acumulación de toxinas produce cambios en el sistema nervioso, que van desde pequeños cambios mentales, somnolencia, desorientación o coma, en casos más avanzados.

b) Ictericia

El hígado cirrótico no puede eliminar la bilirrubina producida, que pasa a acumularse en el torrente sanguíneo. El exceso de bilirrubina se deposita en la piel, dejando el paciente con la piel y los ojos con una coloración amarillenta. Este fenómeno se llama ictericia.

Además de la piel amarillenta, la ictericia de la cirrosis también suele causar orina oscura y heces claras.

La orina oscura se produce porque el exceso de bilirrubina en la sangre es filtrado por los riñones, lo que deja la orina con una coloración similar al mate o Coca-Cola (Lee: COLOR DE LA ORINA (Orina naranja, verde, azul, roja…)).

En personas sanas, el color oscuro de las heces es dado por la presencia de bilirrubina. Como en la cirrosis el drenaje de la bilirrubina para el intestino se encuentra afectado, las heces comienzan a salir cada vez más claras, pudiendo quedarse casi blancas.

c) Carencia de proteínas

El hígado es responsable de producir varias proteínas, incluyendo la albúmina. La falta de albúmina causa desnutrición y es uno de los factores que lleva a la formación de edemas y ascitis.

Otra proteína producida en el hígado es la vitamina K, que está relacionada con la coagulación de la sangre. Los pacientes con cirrosis avanzada presentan trastornos de coagulación y mayor facilidad de tener sangrados.

Los cuadros de hemorragia digestiva causados por ruptura de várices esofágicas suelen ser graves, ya que los pacientes, además de perder gran volumen de sangre, todavía tienen dificultad para detener el sangrado, ya que, además de las plaquetas bajas, también presentan deficiencia de los factores de coagulación.

d) Ginecomastia

El mal funcionamiento del hígado también cambia el equilibrio de las hormonas sexuales. El aumento de estrógeno causa la aparición de senos y pérdida de pelo corporal en los pacientes masculinos.

e) Otros síntomas

Todavía hay varios otros signos y síntomas relacionados con la cirrosis, entre ellos:

Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal aguda que ocurre en la cirrosis avanzada y generalmente indica un caso terminal. El paciente que desarrolla síndrome hepatorrenal tiene una supervivencia muy corta y el único tratamiento es el trasplante de hígado.

precio de viagra en españa

Después de cada control en su hospital o CAP, el médico le entrega un calendario con las dosis que debe tomar cada día y la nueva fecha de control.

Los pacientes que se autocontrolan suelen repetir el control cada siete días.

Cada día deberá ir comprobando en ese calendario la dosis que debe tomar y –después de hacerlo– deberá tacharla con el fin de estar seguro de que tomó la medicación de forma adecuada.

El objetivo fundamental es conseguir un nivel de anticoagulación óptimo, de acuerdo con su condición particular.

Tomando las dosis diariamente y ajustando las dosis en los controles periódicos intentaremos estar siempre dentro de los límites terapéuticos y seguros.

  • Por debajo de esos límites: aumenta su riesgo de trombosis o embolia.
  • Por encima de esos límites: aumenta su riesgo de hemorragias.

Lo más importante es que se acostumbre a tomarlo todos los días más o menos a la misma hora.

Se aconseja tomarlo por la tarde, antes de cenar y no interferir con los horarios de comidas.

No lo tome a primera hora de la mañana porque eso impide corregir la dosis el mismo día, si el control INR sale mal.

Si se olvida de la toma a la hora habitual, puede tomarla antes de que transcurran unas 4 horas. Más tarde, es mejor saltarse esa dosis y seguir al día siguiente con la pauta establecida.

Si olvida una toma y no se acuerda hasta el día siguiente, tome la dosis que corresponda al día en que está. NO TOME EL DOBLE para compensar.

Se aconseja que después de cada toma se anote en el calendario de su medicación. Así no le quedarán dudas.

Como cualquier otro tratamiento en Medicina, el TAO tiene riesgo de complicaciones o efectos adversos:

  • Cuando la INR = 1, el paciente no está anticoagulado en absoluto.
  • El riesgo de trombosis o embolias aumenta si la INR es menor que 2.
  • El riesgo de hemorragias aumenta si la INR está por encima de 4. Cuanto más alto es el valor INR, mayor riesgo de sangrado.

El menor riesgo existe en valores de INR entre 2-4.
El riesgo aumenta con una mala calidad de los controles y con controles demasiado espaciados en el tiempo.

La complicación más frecuente y, potencialmente, más grave que tienen los anticoagulantes es la hemorragia.
La mayoría de las veces son hemorragias leves y sin apenas repercusiones.

  • Menstruaciones más abundantes
  • Sangrado por la nariz (epistaxis)
  • Sangrado por las encías con el cepillado dental
  • Moratones en la piel
  • Pequeñas hemorragias en la parte blanca del ojo
  • Esputos manchados de sangre

El sangrado por la orina o por las heces, debe comunicarse siempre. Unas heces pastosas, muy negras y malolientes suelen indicar que existe sangrado por el tubo digestivo.

SI DUDA, CONSULTE CON SU MÉDICO O SU CENTRO DE CONTROL DEL TAO

Básicamente, el TAO puede controlarse en tres ámbitos distintos:

  • En Unidades Especializadas en hospitales, por médicos especialistas (hematólogos).
  • En los Centros de Asistencia Primaria o Centros de Salud, por los médicos de familia.
  • En el propio domicilio, por el paciente mismo (o un familiar responsable) entrenado en el uso de un aparato de medida (coagulómetro portátil) y en la dosificación.

Es lo que conocemos como: Autocontrol del TAO

La respuesta es SÍ, mediante el AUTOCONTROL. Usted se controlará de forma parecida a como lo hacen los pacientes diabéticos:

Para poder realizar su propio control precisará:

  • Un pequeño curso de formación (3 - 4 horas)
  • Disponer de un coagulómetro portátil
  • Disponer de chips (tiras reactivas)
  • Guía de dosificación
  • Disponer de contacto directo con un hematólogo de referencia que supervise su tratamiento y con quien usted pueda consultar en todo momento sus dudas y preocupaciones.

Es muy fácil de aprender. La gran mayoría de los pacientes lo pueden realizar tras un cursillo corto de aprendizaje (3-4 horas) y un mínimo de práctica. Los pacientes de edad avanzada o los que sólo poseen estudios primarios pueden realizarlo con las mismas garantías que otros más jóvenes o con estudios universitarios.

El autocontrol supone mayor autonomía para el paciente y la familia

Está ampliamente demostrado que el control y la dosificación del TAO por el propio paciente (autocontrol y automanejo) con coagulómetros portátiles tiene importantes ventajas:

  • Mayor libertad para realizar los controles.
  • Mejoría de la calidad de vida de pacientes y familiares.
  • No pérdida de jornadas laborales ni desplazamientos.
  • Mayor comodidad. Se evitan las punciones en vena.
  • Mayor implicación en el tratamiento.
  • Controles más frecuentes y mayor tiempo en el nivel adecuado.
  • Mayor calidad del control del TAO, y en consecuencia:
    - menores complicaciones hemorrágicas.
    - menores complicaciones embólicas.
    - menor mortalidad.

El autocontrol debería ser el método de elección para cualquier paciente que precise TAO.

  • COMODIDAD Y CALIDAD DE VIDA
    - No debe desplazarse al Hospital o al Centro de salud.
    - Se realiza en domicilio.
    - No exige venopunción. Basta con un pequeño pinchazo en el dedo.
    - Cada control requiere sólo 2 minutos.
    - No pierde tiempo en desplazamientos ni esperas.
    - Puede realizarlo en sus viajes y vacaciones.
  • SEGURIDAD
    Usted realizará 1 control semanal. A mayor número de controles mejor control (más tiempo en rango terapéutico).
  • DISMINUCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
    - Está ampliamente comprobado que el AUTOCONTROL disminuye entre un 30-50 % las complicaciones de trombosis y hemorragia respecto al control convencional.
  • Que usted sea capaz de hacerse el análisis en su propio domicilio.
  • Que usted pueda valorar los resultados del análisis.
  • Que usted pueda –de acuerdo a sus guías– ajustar la dosis de tratamiento para cada día.

MUCHOS medicamentos pueden interferir con los anticoagulantes.

Siempre que consulte con un médico por cualquier razón, debe advertirle de que toma medicación anticoagulante.

Si duda en tomar o no un medicamento nuevo que le han recetado consulte el prospecto para conocer sus posibles interacciones.

comprar viagra en malaga sin receta

Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamaño, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas. 53,54

En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta inmunológica exagerada y descontrolada.

Glositis en el esprue tropical:

La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de pequeñas úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.

La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45

Fue descrita por el médico inglés William Hunter (1861-1937). Se presenta en pacientes con antecedentes de gastrectomía total, donde se observa una lengua de color rojo y lisa, que se acompaña de otros síntomas posgrastrectomía. En estos pacientes, la glositis obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de vitamina B12 y conlleva a la aparición de anemia megaloblástica. La glositis representa el 17 % de los desórdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros síntomas, como anemia, hipersensibilidad, pérdida de peso y ataxia. 55

Es un hallazgo clínico con escaso significado patológico. La superficie de la lengua presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el acúmulo de bacterias y pequeñas partículas alimentarias; el epitelio se muestra queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongación. El grosor de la saburra varía en las diferentes personas y durante diversos períodos del día; por ejemplo, al levantarse por las mañanas se observa un aumento del espesor debido a que durante el sueño la producción de saliva, la deglución y el mecanismo de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos, lo cual favorece el acúmulo de saburra en la superficie de la lengua. El dorso de la lengua aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaña de halitosis y mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con síndrome dispéptico, gastritis crónicas con hipoclorhidria, síndrome pilórico, constipación crónica y el síndrome de intestino irritable (fig. 2). 48,56,57

Lengua descamada o inflamación lingual

Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologías diversas; por ejemplo, en la infección por Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella (shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso infeccioso. 58

Lengua geográfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa

Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las papilas fungiformes; limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas placas son de forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y recuerdan mapas heterogéneos (fig. 3).

Su etiología es desconocida, de carácter benigno y de fácil diagnóstico. Se observa con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crónica y enfermedades hepatobiliares.

Clínicamente, la lesión puede ser asintomática, aunque algunos pacientes refieren ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas saladas, condimentadas, bebidas alcohólicas o fumar. 57,59-61

Lengua seca

Se presenta en pacientes con síndrome diarreico agudo y deshidratación, en los cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa. Comienza en el centro y se extiende a toda la superficie en los extremos. 62

En pacientes con úlceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de pequeñas lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas en la parte posterior de la línea media de la lengua, que se deben a la desaparición de las papilas queratinizadas y es conocida como apapilosis areata (Henning). 63

Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de Crohn, y cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeñas, de aspecto aftoide que al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.

Histológicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso inflamatorio crónico mantenido y a la formación de granulomas. Generalmente esta lesión es asintomática y no guarda relación con la actividad y localización de la inflamación intestinal. La imagen que presenta la lengua, en estos casos, debe ser diferenciada de los granulomas producidos por el uso continuado de prótesis dental. 30,34

Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreáticas, donde existe alteración de la conjugación y la excreción intrahepática y extrahepática de la bilirrubina.

Dentro de las enfermedades hepáticas se destacan las infecciones agudas por virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas agudas, las hepatitis crónicas (virus B, C y D) y enfermedades hepáticas crónicas descompensadas, que desarrollan un cuadro ictérico intenso o de tipo colestásico (prurito, acolia y coluria), originado por una insuficiencia hepática marcada. 64,65

El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la cara inferior de esta.

Lengua de color rojo

En pacientes con cirrosis hepática descompensada, de etiología variada, y acompañada de fetor oral típico, la lengua se torna lisa, brillante, como barnizada. 66 Esta imagen de lengua también se observa en los estados de malabsorción intestinal de las vitamina del complejo B, como describiremos a continuación.

Déficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de color rojo pálido, mustio, acompañado de atrofia de las papilas filiformes, lo cual permite observar las papilas fungiformes y la superficie de la lengua adquiere un aspecto granuloso. Se describe un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparición de vesículas pequeñas que simulan herpes en la mucosa vestibular, debajo de la lengua o en el paladar, y erosión de la mucosa bucal.

Se señala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de los carbohidratos y que el déficit de vitamina B1 disminuye la actividad de la flora bucal y, en consecuencia, la defensa bucal se encuentra disminuida. 67

Déficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color purpurino azulado o cianótico (lengua de color purpurio o magenta). Esta alteración manifiesta la atrofia de la mucosa lingual, con papilas fungiformes tumefactas y se acompaña de inflamación en la comisura labial, lo que depende de la intensidad de la deficiencia. En carencias graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie seca y, con frecuencia, fisurado. 68

Déficit de ácido nicotínico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes de presentarse las manifestaciones típicas de la piel. La lengua se muestra de color rojo intenso con atrofia completa de las papilas filiformes y fungiformes, acompañadas de ulceraciones dolorosas y superficiales a lo largo de todo el borde de la lengua, tumefacta y con descamación epitelial. 69

Déficit de vitamina B12 y ácido fólico: la carencias de ambas vitaminas se manifiesta en la lengua; su déficit se presenta en determinadas enfermedades digestivas que cursan clínicamente con un síndrome de malabsorción intestinal, como ocurre, por ejemplo, en operados gástricos, en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el síndrome de asa ciega o en enfermedades o extirpación quirúrgica del íleon terminal, entre otras. En estos casos la lengua adquiere un color rojo brillante, lisa, que se acompaña de atrofia de las papilas, por lo cual se le denomina lengua depapilada. 70

Al abordar las características semiológicas de las alteraciones de la lengua en relación con las enfermedades digestivas, describimos que muchas de ellas se caracterizaban por una hipertrofia o elongación de las papilas, acompañadas de disminución de tamaño y atrofias de otras. Por ejemplo, cuando existe una atrofia marcada de las papilas filiformes estas permiten ver las fungiformes, y la lengua puede tornarse granulosa o tener un aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig. 4).

Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorción intestinal.

La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es remediable. La regeneración de las papilas fungiformes ocurre antes que la de las filiformes, tal como se observa en los pacientes con síndrome de malabsorción bajo tratamiento. Si la atrofia es intensa o prolongada, esta se torna irreversible. 71

Las alteraciones de la vascularización de la lengua asociadas con enfermedades del aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de várices en la base de la lengua asociadas con hepatopatías crónicas con hipertensión portal de etiología diversa, aunque aún no se reconoce la existencia de una conexión entre las venas linguales y las venas que forman parte de la circulación portal.

Al examinar la base de la lengua se observan pequeñas dilataciones, tortuosas, finas o gruesas, de color violáceos, preferentemente hacia el lado izquierdo (fig. 5). 72,73

Fig. 5. Várices de base de la lengua en paciente con hepatopatía crónica.

En los pacientes con hipertensión portal y expectoración con sangre, se debe considerar la existencia de várices en la base de la lengua.

Son inflamaciones agudas o crónicas del labio, acompañadas de tumefacción, dolor, fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En pacientes con síndrome de malabsorción intestinal y anemia importante por déficit de hierro, se le denomina queilitis eritematofisural. En los pacientes con déficit marcado de zinc la queilitis se presenta acompañada de dermatitis perioral conocida como acrodermatitis enteropática. Este tipo de lesión también puede aparecer en pacientes con colitis ulcerativa idiopática o en la enfermedad de Crohn, conocida en esta última como queilitis granulomatosa, dada la presencia de granulomas no caseosos en el tejido. 74-77

Es la inflamación de los labios relacionada con déficit importante de las vitaminas B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompañada de glositis y estomatitis descamativa.

generico de viagra en colombia

Circulación colateral y ascitis

Cuando hay una obstrucción al paso de sangre a través de la vena porta, el cuerpo necesita encontrar otra manera de este sangre retornar al corazón. Si el camino natural se cierra, es necesario encontrar un desvío; es lo que hace el cuerpo. La sangre pasa a volver en gran cuantidad por venas colaterales, que en personas sanas fluyen solamente pequeños volúmenes de sangre.

La desviación de gran cantidad de sangre a las venas colaterales hace con que estas se dilaten, quedando bastante evidentes al examen del abdomen. En la foto al lado, hay el ejemplo de un paciente con ascitis y abundante circulación colateral, dos signos típicos de la hipertensión portal.

Síntomas del hígado 5# – Sangrado digestivo

La obstrucción de la vena porta provoca un aumento de la presión en todo el sistema venoso del aparato digestivo, incluyendo las venas del estómago y del esófago. Este aumento en la presión provoca varices en estos órganos, facilitando la ocurrencia de sangrados.

La hemorragia digestiva por sangrado de várices esofágicas es una manifestación típica de cirrosis hepática en estadios avanzados. El paciente presenta súbitamente cuadro de vómitos hemorrágicos pudendo perder gran cantidad de sangre en estos episodios

El aumento de la presión en el sistema digestivo también afecta a las venas de los intestinos y del recto, causando una mayor incidencia de hemorroides (Lee: HEMORROIDES – Síntomas y tratamiento) y sangrado anal.

Síntomas del hígado 6# – Encefalopatía

La encefalopatía es el nombre dado a una disfunción de las funciones básicas del cerebro. La encefalopatía hepática, como su propio nombre indica, es el cambio de las funciones cerebrales que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática.

Uno de los objetivos del sistema porta hepático es hacer con que toda sustancia digerida y absorbida en el tracto digestivo pase obligatoriamente por el hígado antes de dirigirse al resto de la circulación sanguínea. Algunas sustancias que comemos, especialmente proteínas de origen animal, son tóxicas y necesitan ser metabolizadas por el hígado antes de que puedan ser utilizadas por el cuerpo. En los casos de hipertensión portal, la sangre sigue su camino a través de las venas colaterales y varias sustancias tóxicas terminan por no ser metabolizadas por el hígado antes de que se propaguen por el cuerpo.

Además de hipertensión portal, un cuadro de insuficiencia hepática aguda, como en las hepatitis severas, puede causar una insuficiencia aguda de las funciones del hígado, haciendo que él pierda la capacidad de neutralizar sustancias tóxicas.

La encefalopatía hepática es el resultado de la acción de estas toxinas en el cerebro. Dependiendo del grado de insuficiencia hepática o hipertensión portal el paciente puede presentar desde cuadros leves, con letargo, irritabilidad y dificultad para concentrarse, incluso severa encefalopatía, con una reducción en el nivel de conciencia y coma.

Síntomas del hígado 7# – Ictericia

Ictericia es el nombre dado a la coloración amarillenta de la piel, ojos y mucosas, que se presenta debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre.

La bilirrubina es una sustancia producida en el bazo a partir de la destrucción de glóbulos rojos viejos. Una de las funciones del hígado es capturar esta bilirrubina de la sangre, metabolizándola y excretándola hacia las vías biliares y los intestinos, eliminándola por las heces.

Cuando el hígado se enferma, el mismo pierde la capacidad de metabolizar y/o eliminar la bilirrubina que se produce constantemente por el bazo. En esta situación hay acumulación de bilirrubina en la sangre y deposición de exceso en la piel, lo que provoca la apariencia de color amarillento. La ictericia está frecuentemente, asociada con picazón, pues la bilirrubina depositada en la piel causa irritación de las terminaciones nerviosas

Dos otros signos suelen aparecer junto con ictericia: claro heces (acolia fecal) y orina muy oscura. La bilirrubina es responsable de la coloración marrón de las heces. Si por alguna razón la bilirrubina no se excreta hacía a los intestinos, las heces dejarán de tener su coloración habitual, convirtiéndose cada vez más claras. Ya la orina oscura, color de Coca-Cola o Mate, se produce por el filtraje del exceso de bilirrubina circulante en la sangre por los riñones, que termina por ser excretado por la orina.

Muchas enfermedades del hígado pueden causar ictericia, las más comunes son la hepatitis y la cirrosis. La ictericia también puede ocurrir en enfermedades de las vías biliares en infecciones como malaria o la leptospirosis, en los casos de hemólisis (destrucción masiva de glóbulos rojos) o por reacción adversa a algunos medicamentos.

Por lo tanto, la ictérica es un signo típico de enfermedades del hígado, sin embargo, no es un signo exclusivo de problemas hepáticos.

Síntomas del hígado 8# – Manchas púrpuras en la piel

El paciente con enfermedad hepática puede presentar una mayor facilidad en desarrollar equimosis (manchas púrpuras en la piel) y sangrados después de traumas de poca intensidad. Esto es porque el hígado es responsable de la producción de proteínas que participan del sistema de coagulación de la sangre. Pacientes con enfermedad hepática pueden tener deficiencia de la coagulación presentando sangrados más fácilmente.

Además de la deficiencia de los factores de coagulación, que puede ocurrir en cualquier situación de disfunción hepática, los pacientes con cirrosis e hipertensión portal a menudo también cuentan con un número bajo de plaquetas, que es otro factor que contribuye para una mayor dificultad para la coagulación de la sangre.

Síntomas del hígado 9# – Ginecomastia

Ginecomastia es el nombre dado al desarrollo de mamas en los hombres. Pacientes del sexo masculino con cirrosis frecuentemente presentan ginecomastia. Las causas todavía no son bien conocidas, pero se cree que es debido a la elevación de la concentración de estrógeno en la sangre, que se produce tanto por el aumento de la producción como por la reducción del metabolismo de esta hormona femenina por el hígado.

Otro factor importante para la aparición de la ginecomastia es el uso habitual del diurético espironolactona, indicado para el tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis. Uno de los más comunes efectos secundarios de la espironolactona es la ginecomastia, que puede ocurrir inclusive cuando se utiliza en pacientes sin enfermedad hepática.

Síntomas del hígado 10# – Telangiectasias

Las telangiectasias, también llamadas arañas vasculares, son lesiones vasculares compuestas por una arteriola central rodeada por muchos vasos pequeños. Las telangiectasias son, a menudo, más encontradas en el tronco, cara y brazos.

El origen de las arañas vasculares no está completamente revelado; no obstante, se cree que estas lesiones son resultantes de cambios en el metabolismo de las hormonas sexuales, especialmente del estrógeno.

Las telangiectasias son muy comunes en la cirrosis, pero también se puede ver durante el embarazo o en personas sanas. En estos dos casos las lesiones tienden a ser pequeñas y en menos de tres. En la cirrosis, cuanto más avanzada es la enfermedad, mayor suele ser el tamaño y el número de arañas vasculares presentes.

Síntomas del hígado 11# – Eritema palmar

Eritema palmar es el nombre dado a una palma de la mano muy roja, principalmente en las áreas tenar e hipotenar (músculos de la palma de la mano), sin afectar, generalmente, a las partes centrales de la palma. El eritema palmar no es una muestra específica de enfermedad hepática y también puede ser visto en pacientes con artritis reumatoide, hipertiroidismo y mujeres embarazadas.

Síntomas del hígado 12# – Dolor abdominal

El dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho es un síntoma común de enfermedad hepática, especialmente en las hepatitis agudas. Ocurre generalmente por aumento del tamaño del hígado, causando la ruptura de la cápsula hepática, una especie de capa que cubre el hígado entero.

El consumo de tabaco es la principal causa evitable de cáncer en todo el mundo.

El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para tener cáncer de pulmón. De cada 10 personas con cáncer de pulmón, nueve son fumadoras. El riesgo de cáncer depende de la duración del consumo (a menor edad de inicio, mayor riesgo), del número de cigarrillos que se consumen por día, del tipo de cigarrillos que se fuman y de los años que hace que se dejó de fumar. Un estudio publicado en 2009 confirma que las personas con altas dosis de NNAL en orina tienen mayor riesgo de contraer cáncer de pulmón. El NNAL es el metabolito de la 4-(methylnitrosamina)-1-(3-pyridyl)-1-butanona (NNK), una sustancia presente en el tabaco que ya ha sido descripta como cancerígena en animales. El estudio, realizado en China comparó 245 personas con cáncer de pulmón (casos) con 246 controles sin cáncer. Se observó que el riesgo de contraer cáncer de pulmón era mucho mayor en aquellos casos que tenían altas concentraciones de NNAL en orina. Por otra parte, un estudio sugiere que alteraciones genéticas específicas podrían explicar por qué algunos fumadores son más vulnerables que otros a desarrollar cáncer de pulmón. La investigación involucró a más de 10.000 personas de 18 países, y permitió comprender el proceso mediante el cual el tabaco y otros agentes pueden desencadenar el cáncer de pulmón. El estudio sugiere que los fumadores con variaciones en el cromosoma 15 tienen más riesgo de tener cáncer de pulmón. Los fumadores o ex fumadores que tienen estas variantes en ambos cromosomas (del padre y de la madre) ven aumentado el riesgo de padecer cáncer de pulmón en un 80%. En los fumadores que tienen un solo cromosoma 15 afectado (del padre o de la madre) ese riesgo se incrementa en un 28%. Los fumadores sin alteraciones en ese cromosoma tienen un aumento del riesgo del 14%.Los no fumadores tienen un riesgo de cáncer de pulmón menor del 1%. Todavía no queda claro el mecanismo de acción. Un grupo de investigadores sugiere que las personas que tienen estas variaciones en el cromosoma 15 tienen más riesgo de convertirse en adictos una vez que prueban el cigarrillo y que esto es lo q determina el aumento del riesgo de cáncer. Otro grupo cree que el mayor riesgo está dado por la interacción directa de la nicotina con el cromosoma 15.

Los fumadores también tienen mayor riesgo de padecer cáncer de boca, labios, lengua, laringe y faringe, cáncer de estómago, de esófago, de páncreas, de vejiga, de riñón, de cuello de útero, de colon y de recto, de hígado, de mama, de la cavidad nasal, de ovario y ciertas formas de leucemia. En las mujeres, uno de cada diez tumores corresponde a un cáncer de pulmón y la tasa de mortalidad por este cáncer se duplicó en todo el mundo en los últimos 15 años, superando en varios países al cáncer de mama.

El consumo de cigarros, a pesar de que no se traga el humo, también se asocia con mayor riesgo de cáncer, principalmente de pulmón, cavidad oral, laringe, esófago y páncreas.
Al dejar de fumar, el riesgo de cáncer disminuye constantemente cada año, a medida que las células anormales son remplazadas por células normales. Si bien el riesgo disminuye, muchos investigadores piensan que nunca vuelve a ser igual al de un no fumador.

El humo del tabaco afecta particularmente a los pulmones que es por donde ingresa el humo. Se ven lesiones en diferentes niveles del aparato respiratorio:

La piel sufre las consecuencias del tabaquismo, no sólo con enfermedades graves como el cáncer, sino también con aquéllas que afectan a su estética generando arrugas prematuras, cabello reseco y piel seca. El tabaco lesiona la piel de todo el cuerpo siendo esto más manifiesto en la cara, porque al tabaco se suman los efectos de los rayos ultravioletas del sol. El tabaquismo provoca un envejecimiento prematuro en la piel que es más evidente en las mujeres.

Entre las alteraciones en la piel inducidas por consumo de tabaco están:

• Arrugas prematuras
• Piel deshidratada y atrófica
• Cabello reseco y quebradizo
• Manchas amarillentas en dedos de fumadores
• Olor corporal a tabaco
• Dificultad en cicatrización
• Cáncer

El tabaco disminuye los niveles de vitamina A, lo que produce cambios en la cantidad y calidad del colágeno y elastina. Las arrugas de los fumadores son más estrechas, profundas y con contornos bien marcados. La relación del tabaco con las arrugas se manifiesta claramente en sujetos de ambos sexos de más de 30 años y ya entre 40 y 49 años tienen una probabilidad de arrugas idéntica a la de los no fumadores de 20 o 30 años más.

Piel deshidratada y atrófica

El consumo de tabaco provoca deshidratación de la epidermis que aparece áspera, quebradiza e inflexible. A esto se suma la poca oxigenación de las células, que hace que el cutis parezca grisáceo y apagado. La disminución de vitaminas en la piel, principalmente vitamina A, B, y C, favorece que los radicales ataquen con mayor agresividad a la piel. El cabello también sufre los efectos secantes del monóxido de carbono, pierde luminosidad y se vuelve quebradizo. A su vez se incrementa la porosidad del cabello y éste fija el olor característico a cigarrillo.

Alteración de la cicatrización

El humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos afectando la nutrición de la piel. Esto se debe a que la nicotina provoca una disminución de la circulación periférica y el monóxido de carbono compite con el oxígeno por la hemoglobina, disminuyendo la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos periféricos. Además, aumenta la viscosidad de la sangre a través de un incremento de la agregación de las plaquetas y del número de glóbulos rojos. Estudios muestran que los fumadores de un atado por día tienen tres veces más probabilidad de sufrir necrosis de la herida que los no fumadores. Por esto, se recomienda que una semana antes y después de un acto quirúrgico no se fume.

Cáncer de piel

Se sabe que el tabaco es un importante factor de riesgo para diferentes cánceres. Según algunos estudios, existe una relación entre el consumo de tabaco y el carcinoma de células escamosas y melanomas, aunque el principal factor de riesgo sea la radiación ultravioleta. El peor pronóstico tras el diagnóstico de melanoma en pacientes fumadores podría estar relacionado con los efectos del consumo de tabaco sobre el sistema inmunitario y la consiguiente alteración de la inmunidad.

Los problemas causados en la boca por el tabaquismo incluyen:

Manchas en los dientes: Los dientes tienden a mancharse por la acción de la nicotina y el alquitrán. El tabaco sobre los dientes produce una coloración superficial (pardo amarronado) y favorece la aparición de sarro.

Caries: El tabaquismo aumenta el riesgo de caries en el adulto. Además, el tabaquismo disminuye el flujo salival

Halitosis: el mal aliento es causado por modificaciones en la cantidad y calidad de la saliva sobre la flora microbiana bucal. Además, se acentúa con la enfermedad periodontal.

Enfermedad Periodontal: Es una enfermedad crónica y progresiva que ocasiona la pérdida de los dientes. La encía recibe menos sangre y oxígeno disminuyendo los mecanismos de defensa frente a las bacterias de la placa bacteriana, que se vuelven más agresivas y destruyen de manera más activa los tejidos que sostienen los dientes. Dependiendo de su grado de afectación se denomina gingivitis, cuando el proceso inflamatorio solamente afecta la encía o periodontitis cuando el proceso inflamatorio afecta a los tejidos periodontales profundos y se produce destrucción del hueso y ligamento que soportan y sujetan los dientes. Cuando la enfermedad periodontal ha evolucionado a periodontitis, suelen aparecer otros síntomas tales como: retracción de las encías, movilidad de los dientes, separación de los dientes, aumento de la sensibilidad dentaria, sobre todo al frío, dolor de encías, mal aliento y abscesos y flemones en la encía

Palatinitis nicotínica: mancha blanca en el paladar blando y parte posterior de paladar duro, con pequeños puntos rojos. se observa más en fumadores de pipa. Esta lesión es reversible al suprimir el tabaco.

Leucoplasias: mancha blanquecina que no se desprende al raspado. Aparece en cualquier zona de la mucosa bucal. Es una lesión premaligna.

Cáncer de la cavidad oral: El riesgo de padecer un cáncer de cavidad oral en un fumador es 6 veces superior al de un no fumador. El lugar de mayor incidencia de cáncer oral por consumo de tabaco es el piso de boca, también la lengua el labio y las glándulas salivales. Todos los productos del tabaco (cigarrillos, tabaco de mascar, pipa, puros), contienen productos tóxicos, carcinógenos y nicotina. El tabaco es responsable de: 50 % de cáncer en cavidad oral, 70% de cáncer en laringe y 50% de cáncer en esófago.

El tabaco puede agudizar varias enfermedades oculares, pero las más evidentes y frecuentes son las cataratas y la degeneración macular (DMAE). Estas patologías son más comunes en personas fumadoras o expuestas al tabaco. El efecto de envejecimiento que ejerce el tabaquismo en el organismo es lo que hace empeorar estas enfermedades que, principalmente, son atribuibles a la edad. “La persona fumadora está acelerando su envejecimiento". El riesgo de cataratas es un 40-60% mayor en los fumadores de más de un paquete por día que en los no fumadores y sucede por dos mecanismos; por la irritación directa de los ojos y la liberación en los pulmones de sustancias químicas que llegan a los ojos a través de la sangre. El riesgo disminuye al dejar de fumar pero algunos sugieren que nunca vuelve a ser igual al de un no fumador. Se estima que el 20% de todas las cataratas están relacionadas con el consumo de tabaco. La degeneración macular es la segunda causa de ceguera en las personas mayores de 60 años en los países occidentales, por detrás de la diabetes. Esta enfermedad degenerativa afecta la mácula, responsable de la visión fina. Además, el tabaquismo puede ayudar a la aparición de enfermedades vasculares del ojo, enfermedad ocular tiroidea o sequedad ocular, entre otras.

Un estudio realizado en Estados Unidos donde se siguió durante 15 años a más de 5000 fumadores y no fumadores, muestra que el consumo de tabaco predispone a la aparición de intolerancia a la glucosa en fumadores, ex fumadores y fumadores pasivos. El 22% de los fumadores, el 17 % de los fumadores pasivos y el 14% de los ex fumadores estudiados presentaron intolerancia a la glucosa en el transcurso de los 15 años mientras que solo el 11% de los no fumadores lo hicieron. La intolerancia a la glucosa se denomina "prediabetes", pues de no ser controlada puede convertirse en diabetes. El mecanismo propuesto involucra el efecto tóxico que tienen los componentes del humo de tabaco en el páncreas, órgano donde se encuentran las células beta, que producen insulina.
Otro estudio, llevado a cabo por investigadores del hospital Brigham and Women’s Hospital y la Escuela de Medicina de Harvard, Estados Unidos y publicado en marzo 2011 muestra que el humo del tabaco no sólo es un factor de riesgo de diabetes para quienes fuman, sino también para los ex fumadores y para quienes inhalan el humo en forma pasiva. Si bien esto ya había sido sugerido por otros estudios, la importancia de éste radica en que siguió a más de 100.000 enfermeras durante 24 años y observó que, en ese lapso, 5392 desarrollaron diabetes tipo II. La exposición pasiva al humo de tabaco y el tabaquismo activo demostraron estar independientemente asociados con el riesgo de desarrollar diabetes tipo II en esta población. Este estudio corrobora que el tabaquismo es un factor independiente de riesgo de diabetes; es decir que puede causar la enfermedad sin que medie un aumento de peso, del colesterol o de otros factores que se asocian a la diabetes. El mismo demuestra que el riesgo de desarrollar diabetes tipo II en fumadores es dosis dependiente y que permanece a pesar de dejar de fumar. En ex fumadores el riesgo disminuye con el tiempo pero, es siempre mayor que en personas que no han fumado y no han estado expuestas regularmente al humo de tabaco ajeno.
Fuente: Diabetes Care 34:892–897, 2011

Los jóvenes fumadores tienen mayor riesgo de sufrir fracturas y esguinces de tobillo que los no fumadores.

El alcoholismo es una enfermedad caracterizada por el consumo no controlado de bebidas alcohólicas. El desarrollo de un alcohólico puede describirse en varias etapas.

Representa el estado de dependencia psicológica. Posee una duración promedio de 5 años. Se caracteriza por conflictos psicológicos inconscientes, disturbios de personalidad, tensión y ansiedad. El alcohol le produce alivio a los conflictos y tensiones. Inicialmente, el alcohol se asocia con los sitios y lo que hace. Frecuenta lugares y personas donde sabe que se va a tomar. Además,
se produce un aumento en la tolerancia y adaptación fisiológica de las células del cerebro al alcohol, se ocurre el fenómeno de la amnesia alcohólica, como resultado de daño a las neuronas cerebrales. Durante esta estapa se observan comportamientos que evidencian la necesidad del alcohol; esto incluyen, beber rápidamente y con el estómago vacío, se preocupa por lo que le queda de bebida, se ingiera alcohol a escondidas y le le molesta si le hablan acerca de cómo bebe y se pone hostil. Es importante señlar que esta etapa el bebedor puede controlar la cantidad de alcohol que va a tomar.
Esto implica es es un buen momento para iniciar un proceso de rehabilitación.

Etapa de Dependencia Fisiológica

Es una etapa adictiva, la cual dura alrededor de 10 a 15 años. Durante la etapa de dependencia fisiológica se observa la incapacidad del alcohólico para detener su consumo una vez que empieza. Se desarrollan defensas, tales como la racionalización (buscar excusas a su comportamiento, sentimientos de inferioridad (baja auto-estima), la megalomanía y omnipotencia, proyección (parece paranoide), hostilidad/agresividad ante ataques verbales o físicos, arrepentimiento y depresión y aislamiento (psicológico). El alcohólico empieza a coger pena a sí mismo.S e pierden las amistades, empleos y se afectan las relaciones familiares. El alcohol es lo más importante en su vida. En ocasiones el enfermo alcohólico se muda de vecindario. Muchas veces posee un descuido en su higiene/salud personal, manidestada por pobre aseo personal y pobres hábitos alimenticios. Como consecuencia, puede ser hospitalizados por primera vez.

Etapa crónica (Enfermedad Orgánica)

tomar viagra y hacer deporte

El método que emplean es psicoterapia de grupo interactiva, basado en el llamado Programa de 12 pasos, que describe la experiencia de los miembros pioneros de la sociedad. Se enumeran de la siguiente manera:

1. Admitimos que éramos impotentes ante el alcohol, que nuestras vidas se habían vuelto ingobernables.

2. Llegamos a creer que un poder superior a nosotros mismos podría devolvernos el sano juicio.
3. Decidimos poner nuestras voluntades y nuestras vidas al cuidado de Dios, como nosotros lo concebimos.

4. Sin miedo hicimos un minucioso inventario moral de nosotros mismos.

5. Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante otro ser humano, la naturaleza exacta de nuestros defectos.

6. Estuvimos enteramente dispuestos a dejar que Dios nos liberase de nuestros defectos.

7. Humildemente le pedimos que nos liberase de nuestros defectos.

8. Hicimos una lista de todas aquellas personas a quienes habíamos ofendido y estuvimos dispuestos a reparar el daño que les causamos.

9. Reparamos directamente a cuantos nos fue posible el daño causado, excepto cuando el hacerlo implicaba perjuicio para ellos o para otros.

10. Continuamos haciendo nuestro inventario personal y cuando nos equivocábamos lo admitíamos inmediatamente.

11. Buscábamos a través de la oración y la meditación mejorar nuestro contacto consciente con Dios, como nosotros lo concebimos, pidiéndole solamente que nos dejase conocer su voluntad para con nosotros y nos diese la fortaleza para cumplirla.

12. Habiendo obtenido un despertar espiritual como resultado de estos pasos, tratamos de llevar el mensaje a los alcohólicos y de practicar estos principios en todos nuestros asuntos.

Cabe destacar que el alcoholismo puede prevenirse. Elías Torres ofrece algunas herramientas para evitar desarrollar esta enfermedad: “No se trata de dejar de beber, sino de saber cuánto y cuándo hacerlo. No es necesario establecer negocios, conducir, llegar a acuerdos familiares o pelearte con tu esposa e hijos bajo los efectos del alcohol. La verdadera cultura etílica es aquella que promueve el disfrute y consumo moderado del licor”.

¿Es usted alcohólico(a)?
Preguntas Sí/No
1. ¿Ha tratado alguna vez de dejar de beber durante una semana o más tiempo, sin haber podido cumplir el plazo?.

2. ¿Le molestan los consejos de otras personas que han tratado de convencerle de que deje de beber?.

3. ¿Ha cambiado de una clase de bebida a otra con objeto de evitar emborracharse?.
4. ¿Se ha tenido que tomar algún trago a primeras horas de la mañana durante el último año?.

5. ¿Envidia usted a las personas que pueden beber sin meterse en líos?.

6. ¿Ha tenido algún problema relacionado con la bebida durante el último año?.

7. ¿Ha ocasionado su forma de beber dificultades en su hogar?.

8. ¿Trata usted de conseguir tragos “extras” en las fiestas, por temor de no tener suficiente?.

9. A pesar de que en ocasiones no es capaz de controlarse, ¿ha continuado usted afirmando que puede dejar de beber cuando quiera?.

10. ¿Ha faltado al trabajo, universidad o liceo durante el último año a causa de la bebida?.

11. ¿Ha tenido alguna vez “lagunas mentales” (olvido de actos realizados) a causa de la bebida?.

12. ¿Ha pensado alguna vez que podría llevar una vida mejor si no bebiera?.

Ninguna repuesta afirmativa:
Usted no tiene ningún problema con el alcohol. Lo más probable es que no beba nada.

De 1 a 3 respuestas afirmativas:
Posiblemente usted piensa que bebe con moderación. Pero tenga cuidado, se manifiesta una tendencia hacia el alcoholismo. Elimine el alcohol de su vida, ahora que aún está a tiempo de hacerlo con relativa facilidad. Recuerde que todos los alcohólicos empezaron bebiendo con moderación.

De 4 a 8 respuestas afirmativas:
Usted tiene un serio problema con el alcohol. Aunque le sorprenda, usted es alcohólico. Pero no intente dejar la bebida por sí solo. Busque personas o grupos con experiencia y profesionalismo que les puedan ayudar.

Más de 8 respuestas positivas:
El alcohol es el gran drama de su vida. Usted está sufriendo mucho y también está haciendo sufrir mucho a los que le rodean. Busque ayuda urgentemente. Usted no es todavía un caso perdido.
Fuente: Alcohólicos Anónimos

El mundo es una copa
Las escasas cifras sobre alcoholismo que se consiguen en Venezuela no distan mucho de los números internacionales. Un estudio de la Universidad de Oxford, editado por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) halló que actualmente entre el 5 y 10 por ciento de los habitantes de la tierra es afectado por enfermedades relacionadas con el alcohol. Igualmente, entre los que abusan de esta bebida, el riesgo del suicidio puede ser de 50 a 100 veces mayor que en la población general. Las tasas de violencia doméstica contra las madres de familia (que varían entre 20 y 75 %) están asociadas con el exceso de licor en la población masculina.

Sólo en Estados Unidos, cerca de 14 millones de personas padecen esta enfermedad, según el Instituto Nacional para el Abuso del Alcohol y Alcoholismo (Niaaa, siglas en inglés). La misma organización afirma que está presente en el 30% de los suicidios, 50% de los homicidios, 30% de las muertes en carretera, 52% de las violaciones y 62% de los asaltos que tienen lugar en ese país.

Venezuela se aproxima en el número de accidentes de tránsito provocados por la ingesta de alcohol. Sólo en los carnavales el año 97, Defensa Civil reportó que el 36% de los incidentes ocurridos en el territorio nacional fueron producto del exceso de bebidas alcohólicas.

No precisamente de orgullo llenan al país las cifras de la División de Investigaciones Criminológicas del Ministerio de Justicia que colocan a Venezuela en el primer lugar de Latinoamérica con mayor consumo de alcohol per cápita: entre 60 y 70 litros por años.

Esta institución destaca que la ingesta de licor corresponde al más grave problema de drogas en el ámbito nacional.

El licor puede matar de diversas formas. Entre las enfermedades que produce su abuso prolongado se encuentran: cardiopatías; cáncer (especialmente de esófago, boca, garganta, estómago, colon y recto); problemas gastrointestinales (cirrosis hepática, úlceras, hemorroides y pancreatitis); neumonía e infecciones (suprime el sistema inmunológico); trastornos hormonales (impotencia masculina y ausencia de menstruación en las mujeres); trastornos mentales y neurológicos; diabetes (disminución del azúcar sanguíneo); daños a la piel, músculos y huesos (sobre todo osteoporosis); malnutrición (interfiere en la absorción de nutrientes) y el llamado síndrome de Wernicke – Korsakoff, que puede provocar daño cerebral permanente y la muerte.

Direcciones
En Venezuela, existen sólo tres centros especializados para la hospitalización del paciente alcohólico, con capacidad limitada: el servicio No. 5 del Hospital Psiquiátrico de Caracas en Lídice, el Centro de Salud Mental del Este en Baruta y el Servicio de Alcohólicos del Hospital Gómez López de Barquisimeto (Estado Lara).

También, es posible encontrar ayuda e información sobre alcoholismo a través de los teléfonos:
Oficina de Servicios Generales de AA (OSG): (02) 632.87.11. Intergrupos de AA (Caracas): (02) 633.10.61. Intergrupos de AA de San Cristóbal (Táchira): (076) 44.41.72. Intergrupos de AA de Maracaibo (Zulia): (061) 23.30.52. Comité de Area de Valencia (Carabobo): (041) 71.83.54. Comité de Area de Barcelona (Anzoátegui): (081) 77.55.01. Comité de Area de Barquisimeto (Lara): (051) 33.14.48.

De trago en trago
La mesa del alcoholismo continúa dominada por mayoría masculina. En una encuesta nacional realizada por Alcohólicos Anónimos en 1995, indicaba que el 86,4 % de los miembros asiduos eran hombres mientras el 13,6% correspondían a las mujeres. Estas distribuciones se acercan al resultado del estudio llevado a cabo el año pasado por el MSAS y otras instituciones, en el que se observa que por debajo de los 15 años se presentaron 76 casos de chicos y ocho muchachas.

Para Torres, es cierto que “hay una mayor predisposición del hombre hacia el alcoholismo. Pero también existe una mayor tolerancia por parte de la sociedad para que este grupo consuma”. Hasta hace pocas décadas, la proporción entre ellos y ellas era de 10 a 1. En los últimos estudios internacionales se han reducido las distancias: por cada 3 o 4 hombres con problemas de bebida, hay una mujer.

En 1921 Peutz observó, en 7 miembros de una familia, la presencia de pigmentos mucocutáneos asociados con pólipos gastrointestinales de tipo hamartomatosos. Posteriormente, en 1949, Jeghers presentó más de 22 casos con la misma asociación, a la cual se le denominó entonces síndrome de Peutz-Jeghers. 80-82

El síndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosómica dominante, clínicamente asintomática desde el punto de vista intestinal. Se presenta como un síndrome de sangramiento digestivo alto o, rara vez, bajo. Su evolución hacia el cáncer de intestino es rara. 83,84 Se sospecha su presencia en aquellos pacientes que presentan pigmentos mucocutáneos de color marrón a negro o manchas de color café con leche, de un diámetro inferior a los 5 mm, originados por depósitos de melanina en forma de placas, similares a las efélides, y localizadas especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua, carrillos, vestíbulos y paladar. 85,86

En muchas ocasiones, las lesiones orgánicas que se relacionan con diversas enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales de la cavidad bucal, aunque estas también pueden presentarse en pacientes con trastornos digestivos sin lesiones orgánicas de la cavidad bucal.

Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los pacientes que acuden a las consultas de estomatología y gastroenterología, se encuentran el síndrome de ardor bucal y las alteraciones del gusto.

Síndrome de ardor bucal o glosodinia

Constituye una alteración sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia desconocida, caracterizada por una sensación de ardor o quemazón en la mucosa de la cavidad bucal, especialmente de localización lingual, en ausencia de lesiones bucales, es decir, en presencia de una mucosa bucal normal. La mayoría de los pacientes con síndrome de ardor bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres posmenopáusicas. Se estima que la prevalencia en la población general se encuentra alrededor de 1-18 %, y se señala por la literatura internacional que del 75 al 90 % del total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clínica evidente. 87,88

Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgánicas de la boca, está relacionada con múltiples factores etiológicos, fundamentalmente locales, sistémicos y psicológicos.

En esta revisión solo haremos mención a los factores sistémicos, y dentro de estos, a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia de lesiones orgánicas como: despapilación, atrofia, y cambio de coloración lingual (discromía), como se observa en pacientes con síndrome de malabsorción acompañado de ferropenia, hipovitaminosis del complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el síndrome Plummer-Vinson. 89,90

Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo gastroesofágico, gastritis crónicas, úlceras gastroduodenales y en el síndrome de intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la presencia de glosodinia sin lesiones orgánicas de la cavidad bucal. 87

Alteraciones del gusto

Muchos pacientes refieren sensación de sabor amargo, metálico, bilioso o salado acompañado o no de lesiones orgánicas de la cavidad bucal, lo cual debe ser interpretado como uno de los síntomas de enfermedades esofágicas, gastroduodenales (úlcera gástrica y duodenal), hepatobiliopancreáticas (litiasis vesicular, hepatitis o pancreatitis crónica). Asimismo, este síntoma se manifiesta en la gran mayoría de los pacientes con antecedentes de tratamiento quirúrgico por enfermedades digestivas (síndrome poscolecistectomía, gastrectomía y pancreatectomía). 91,92

Una vez descritas las características semiológicas de las lesiones bucales relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir que la exploración de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico, lo que permitirá llevar a cabo una terapéutica adecuada de la lesión y mejorar la calidad de vida del paciente.

Many of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to anatomical and functional disorders of the organs of the digestive system. Some of them are part of the clinical picture of the entity and others appear as complications of them. Generally, they have an immunological, nutritional, or deficiency origin. These lesions are difficult to be treated and that's why it is important to know the clinical characteristics making easy an adequate interpretation, and to follow a suitable therapeutic conduct at the same time. An updated review of the semiological features of the oral lesions corresponding to the clinical picture of diverse digestive diseases is presented, so that the general physicians, clinicians, stomatologists and gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and treatment to the patients.

Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.

Es un trastorno hereditario caracterizado por cantidades excesivas de cobre en los tejidos corporales, lo cual produce diferentes efectos, entre otros, enfermedad hepática y daño al sistema nervioso.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común. En caso de que ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson, hay un 25% de posibilidades en cada embarazo de que el niño desarrolle el trastorno (es decir, la enfermedad de Wilson es autosómica recesiva).

La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo tome y conserve demasiado cobre, que se deposita en el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos. Estos depósitos de cobre ocasionan daño tisular, muerte del tejido y cicatrización, lo cual hace que los órganos afectados dejen de funcionar bien. Los efectos más peligrosos y predominantes de este trastorno son la insuficiencia hepática y el daño al sistema nervioso central (cerebro, médula espinal). Si esta enfermedad no se detecta y trata a tiempo, es mortal.

Dicha enfermedad es más común en personas de los países de Europa oriental, Sicilia y la parte sur de Italia, aunque se puede presentar en cualquier grupo. Este trastorno aparece más comúnmente en personas menores de 40 años y, en los niños, los síntomas comienzan a aparecer alrededor de los 4 años.

  • Agrandamiento del abdomen (distensión abdominal)
  • Esplenomegalia
  • Piel amarilla o color amarillo de la esclerótica del ojo (ictericia)
  • Vómito con sangre
  • Debilidad
  • Temblores en los brazos o en las manos
  • Dificultad y rigidez para mover los brazos y las piernas
  • Postura anormal de brazos y piernas
  • Movimientos lentos
  • Dificultad para caminar
  • Movimientos impredecibles o espasmódicos
  • Movimientos incontrolables
  • Debilidad en la cabeza, cuello, cara o brazos
  • Deterioro del lenguaje
  • Lentitud o disminución de los movimientos y expresiones faciales
  • Cambios emocionales o conductuales
  • Confusión o delirio
  • Demencia (pérdida de múltiples funciones cerebrales)

Signos y exámenes

Un examen de los ojos puede mostrar:

  • Anillos de Kayser Fleischer (anillos de color café o rojizo alrededor del iris)
  • Posible restricción en el movimiento ocular

El examen físico puede mostrar signos de:

  • Trastornos en el hígado o en el bazo (entre otros cirrosis y necrosis hepática)
  • Daño al sistema nervioso central, incluyendo pérdida de la coordinación, pérdida del control muscular, temblores musculares, pérdida de las funciones cognitivas e intelectuales, pérdida de la memoria, confusión (delirio o demencia) y otros daños.

Los hallazgos de laboratorio pueden ser:

  • Ceruloplasmina sérica baja (aunque es normal en el 5% de los casos)
  • Cobre sérico bajo, a pesar de los depósitos de éste en los tejidos
  • Cobre en la orina alto
  • CSC que puede mostrar anemia hemolítica o disminución en el conteo de glóbulos blancos sanguíneos
  • Niveles de ácido úrico sérico bajos

Si hay problemas hepáticos, las anomalías de laboratorio son, entre otras:

Los hallazgos de otros exámenes pueden ser:

  • Una IRM de la cabeza o TC de la cabeza puede ser anormal, especialmente en una región del cerebro denominada los ganglios basales.
  • Una radiografía abdominal, IRM del abdomen o TC del abdomen pueden indicar enfermedad hepática u otra anomalía.
  • Una biopsia del hígado o biopsia de los riñones u otros tejidos sospechosos muestra depósitos de cobre y cambios en los tejidos que indican daño en los mismos. Esta enfermedad también puede incrementar los niveles de proteínas y aminoácidos de una muestra de orina en 24 horas.

Más que eso, el mismo estudio encontró que, después de tres meses de tratamiento con marijuana medicinal, pacientes afectados por la enfermedad de Chron o Colitis disfrutaban de una mejor calidad de vida, mayor habilidad en trabajar en un trabajo normal, incrementó la habilidad de realizar tareas diarias y mantener una vida social, ya como un cambio drástico en la reducción del dolor y sufrimiento mental. Estos resultados fueron reportados sin acompañar ningún efecto secundario.

Es importante apuntar que estudios anteriores implicaron al cannabis en la progresión de cirrosis, fibrosis y otras enfermedades del hígado. Sin embargo, estudios más recientes han determinado que el fumar marihuana no está asociado con el desarrollo o progresión de la enfermedad del hígado.

El cannabis puede también ser beneficiario con el manejo de síntomas asociados con cirrosis y otros desordenes hepáticos que se pueden desarrollar en un futuro. El cannabis ha establecido ya por mucho tiempo el ser efectivo al limitar nausea, vomito…En adicion, si pacientes con cirrosis están sufriendo de pérdida de apetito, la marijuana medicinal ha demostrado efectivamente incrementar el apetito y estabilizar el peso corporal (Beal, et al., 1995).

Cirrosis,¨Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica¨. Estudios han demostrado que el CBD puede ayudar combatir la cirrosis al asistir en la muerte de células estrelladas hepáticas (HSCs) las cuales son responsables por la acumulación de la cicatrización del hígado. La activación de los receptores CBD2 por el CBD, sin embargo, ha demostrado ser efectivo en inducir apoptosis (muerte) en estas células activadas (HSCs). (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). Investigación también comprueba como reduce la fuerza de las vías inflamatorias y la oxidación de tejido, por lo tanto limitando el daño ocasionado por cirrosis (Mukhopadhya, Rajesh & Pacher, 2011).

Que es la Fibrosis? ¨Cualquier agresión crónica al hígado induce una inflamación que, en una segunda fase, provoca la formación de una cicatriz fibrosa del tejido hepático, convirtiéndose en una fibrosis hepática. Dicha fibrosis es, por tanto, un proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas dañadas¨.

¨La activación de los receptores CB2 no solo disminuye significativamente los signos de fibrosis como es la inflamación, sino que además mejora la presión arterial. Esto se demostró en un estudio con ratas con cirrosis en el que se utilizó un agonista selectivo de dichos receptores durante nueve días¨.

La fibrosis es un componente esencial de las enfermedades hepáticas crónicas, que a largo plazo puede derivar en complicaciones como la cirrosis.

Las enfermedades crónicas del hígado, cualquiera que fuera su causa (infección crónica por virus B, virus C, consumo abusivo de alcohol, trastornos del metabolismo como hemocromatosis, déficit congénito de alfa-1-antitripsina, autoinmunidad, drogas,etc.) que cursan con un proceso inflamatorio durante cierto tiempo, producen una acumulación progresiva de fibras de colágeno en el parénquima hepático llamada fibrosis, cuyo estadio final es la cirrosis hepática.

Focos de necrosis en la hepatitis C crónica en el parénquima hepático. Fase incial del proceso inlamatorio que dará origen a la fibrosis

La progresión de la fibrosis hepática altera la normal arquitectura del hígado, lo que trae aparejado trastornos en su circulación con aumento de la presión portal, que es la presión de la sangre en el territorio portal (venas abdominales). Cuando este aumento es importante lleva a la aparición de varices esofágicas, retención de agua, con edemas en miembros inferiores y ascitis (acumulación de líquido en el abdomen).

La fibrosis hepática es la acumulación de cicatrices fibrosas y duras en el hígado.Para llegar a la fibrosis hpática hacen falta una sucesión de eventos que empiezan con el proceso inflamatorio de la célula hepàtica, por cualquier causa de las citadas.Este proceso inflamatorio hace que los hepatocitos (células funcionales del hígado) sufran daños o mueran; entonces se activa el sistema inmunológico haciendo que el proceso de reparación entre en escena. La lesión o muerte (necrosis) de los hepatocitos estimula la liberación de citocinas, factores de crecimiento y otras sustancias químicas por parte de las células inmunitarias.

Estos mensajeros químicos “activan” el funcionamiento de un tipo de células ubicado en los sinusoides (vasos intrahepáticos donde circula la sangre) llamadas hepatocitos estrellados, unas células de apoyo situadas en el hígado, que junto con otros tipos celulares, cominezan a producir colágeno, glucoproteínas (tales como la fibronectina), proteoglucanos,etc. Todas estas sustancias tienden a reparar, como si de una cicatrización se tratara, los sectores dañados por la muerte de las células hepáticas afectadas.

Proceso inflamatorio portal con ruptura de la membrana limitante del espacio. Fibrosis incipiente. Infiltración grasa en el parénquima hepàtico.

Todos estos elementos se depositan en el hígado, provocando la acumulación de matriz extracelular (tejido conjuntivo no funcional). Al mismo tiempo, se altera el proceso de descomposición o degradación del colágeno. En un tejido sano, existe equilibrio entre la síntesis (fibrogénesis) y la degradación (fibrólisis) del tejido matricial. La fibrosis aparece cuando se altera ese equilibrio, es decir, cuando el tejido se acumula a un ritmo más rápido del que puede ser degradado y eliminado por el hígado.

Con el transcurso del tiempo y la continuidad del fenómeno inflamatorio, se irá produciendo la acumulación del material colágeno en el interior del hígado, lo que constituirá la fibrosis. En algunas enfermedades este fenómeno es muy lento y se requieren muchos años para llegar al estadio final de cirrosis.

La fibrosis hepática no se desarrolla a la misma velocidad en todos los pacientes y de hecho en algunas personas con hepatitis C ó B,permanece estable. Hay varios factores que influyen en la progresión de la fibrosis: el proceso avanza con más rapidez en los hombres que en las mujeres, y también en personas de más edad, especialmente a partir de los 50 años. La progresión no parece lineal, es decir, parece que se acelera en las etapas más avanzadas de la enfermedad.

Coloración especial (tricrómico de Masson) que permite apreciar la existencia de fibrosis establecida en una hepatitis C crónica

Además, se ha demostrado que la depresión del sistema inmunitario – por ejemplo, debido a la coinfección con el VIH o al consumo de fármacos inmunosupresores tras un trasplante de hígado – también agudiza la fibrosis. El abuso del alcohol está claramente asociado a un empeoramiento de la fibrosis y la cirrosis. Por último, los estudios indican que la esteatosis (hígado graso) y la resistència a la insulina están vinculadas a una progresión más rápida y un grado más avanzado de fibrosis. En contraste, la carga viral del VHC no parece ejercer un gran efecto en el avance de la fibrosis.

En las primeras etapas, el hígado funciona relativamente bien y pocas personas experimentan síntomas. Pero a medida que continúa la inflamación y se extienden las lesiones, empieza a acumularse tejido cicatrizado que se conecta con las cicatrices existentes, lo cual termina alterando las funciones metabólicas del hígado. Si la enfermedad avanza, termina desembocando en cirrosis, en la que el hígado está repleto de cicatrices que restringen el flujo de sangre e impiden el funcionamiento correcto del hígado.

Conocer el grado de fibrosis hepática es muy importante ya que sirve para establecer el pronóstico de una enfermedad hepática, la urgencia de tratamiento antiviral,etc.

La fibrogénesis hepática es un proceso dinámico con capacidad de remodelarse una vez curado el proceso que la originó. Existen diversos informes clínicos que documentan la regresión de la fibrosis o de la cirrosis en todo el espectro de las enfermedades crónicas del hígado.En particular, los pacientes con hepatitis B y con hepatitis C con tratamiento antiviral en ensayos clínicos mostraron mejoría histológica de la fibrosis, además de los resultados virológicos y bioquímicos tradicionales. Los estudios han demostrado que es más fácil estabilizar e invertir la fibrosis cuando los pacientes tratados logran una respuesta virológica sostenida en la hepatitis C (RVS, o carga viral del VHC indetectable seis meses después de finalizar la terapia), pero también se ha observado regresión de la fibrosis hepàtica en pacientes sin respuesta virológica (personas recidivantes, respondedores parciales o incluso en los respondedores nulos), lo cual podría ser el resultado de las propiedades antifibrogénicas y profibróticas de los tratamientos.

Para determinar la existencia y el grado de fibrosis existen varios procedimientos:

  • Los denominados marcadores de daño hepático.

Se utilizan en el inicio del fenómeno y durante su transcurso,(enzimas como las transaminasas –GOT/GPT o ASAT/ALAT- GGT; LDH), y otros llamados biomarcadores de inflamación (como haptoglobina, PCR, quimocinas).
Posteriormente, cuando ya se va estableciendo la fibrosis, existen los biomarcadores de fibrogénesis y finalmente los biomarcadores de fibrosis y metabolismo de la matriz extracelular.

Se denomina biopsia hepática al método por el que se realiza la extracción de una muestra de tejido hepático para su estudio microscópico.

En la actualidad se dispone de numerosas exploraciones no invasivas para conocer el estado del hígado, como por ejemplo determinaciones analíticas, ecografías,, tomografías, resonancias magnéticas, elastografía. Pero en determinadas situaciones es necesario recurrir al estudio microscópico de los tejidos dañados. Es el caso de las lesiones hepáticas, en las que para llegar a determinar su diagnóstico, tratamiento, pronóstico y seguimiento puede llegar a ser indispensable el estudio microscópico.

La biopsia ayuda a diagnosticar numerosas enfermedades hepáticas. Puede indicarse para completar el estudio de un hallazgo analítico que traduzca un problema hepático. Será la biopsia hepática la que determinará si la causa de esta alteración es un proceso toxicológico, infeccioso, tumoral, congénito o autoinmune. El procedimiento es de especial interés para evaluar la etapa de la enfermedad hepática. Esto es especialmente importante en los casos de infección crónica por el virus de la hepatitis C y en la hepatopatía alcohólica.

Los procedimientos más usuales para realizar la biopsia hepática son:

  • Biopsia percutánea. Es la técnica más ampliamente utilizada para la toma de tejido hepático. Se practica una punción a través de una pequeña incisión en la pared abdominal. Precisa anestesia local. La aguja de punción tiene una amplia luz que permite obtener un cilindro de tejido hepático. Para este procedimiento se aconseja una corta hospitalización.
  • Biopsia transyugular. Es una alternativa a la punción percutánea para aquellos pacientes con importante alteración de la coagulación y alto riesgo de sangrado. Consiste en la introducción de una aguja de biopsia a través de una de las venas localizadas en el cuello: la vena yugular interna del lado derecho. Se alcanza al conjunto de venas ubicadas en la cúpula del hígado y desde ahí se toma la muestra de tejido. Durante su realización requiere el control del ritmo cardíaco por el riesgo de arritmias. Para este procedimiento se aconseja una corta hospitalización.
  • Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada con ecografía o tomografía axial computadorizada (TAC).Únicamente se aplica anestesia local. El tamaño de la muestra obtenida es variable. Puede ser útil para evaluar enfermedades hepáticas difusas. Este tipo de biopsia puede realizarse ambulatoriamente.

Para seleccionar el lugar exacto de punción en la biopsia percutánea y la PAAF suele utilizarse un ecógrafo o una tomografía axial. El paciente debe colocarse en la camilla de exploraciones sobre el lado izquierdo. Si la biopsia se lleva a cabo a través de la pared abdominal, ha de acostarse boca arriba con la mano derecha bajo la cabeza y es importante permanecer lo más quieto posible. Se puede administrar medicación sedante y analgésica vía oral o endovenosa. Luego se limpia la piel y se inyecta un anestésico local con una pequeña aguja. Se hace una pequeña incisión y se inserta la aguja de biopsia. Durante el procedimiento el médico puede guiar la punción con un ecógrafo. El paciente debe contener la respiración mientras se toma la muestra, con el fin de reducir la posibilidad de perforar el pulmón o de desgarrar el hígado.

En la biopsia transyugular el procedimiento se realiza insertando un catéter en la vena yugular. El paciente debe acostarse sobre una mesa boca arriba. Se localiza la vena yugular interna derecha del cuello, se limpia la piel y se utiliza una pequeña aguja para inyectar un anestésico local. Luego, se introduce una aguja para pasar un catéter a través de las venas hasta llegar al hígado. Gracias a un equipo de rayos X, denominado fluoroscopio, se verifica la ubicación del catéter. Posteriormente, se introduce una aguja especial a través del catéter para obtener la muestra de tejido.

Para realizar la biopsia es imprescindible que el paciente esté en ayunas y deberá disponer de unas pruebas de coagulación recientes, que pueden haber sido solicitadas con anterioridad o bien en el momento del ingreso con carácter urgente.

  • Alcoholismo, que causa daño hepático y por ende alteración de sus funciones normales;
  • Hepatitis viral;
  • Infección hepática;
  • Cáncer de hígado;
  • Cáncer de páncreas;
  • Cirrosis hepática, frecuentemente detonante del alcoholismo;
  • Anemia hemolítica;
  • Cálculos biliares, producidos por la bilirrubina cristalizada;
  • Parásitos en el hígado, que pueden bloquear la eliminación de la bilirrubina o bloquear las heces y por;
  • Intoxicación, por sobredosis de medicamentos, entre los cuales se encuentra el paracetamol.

Por lo que, vista la larga lista de enfermedades posibles, es recomendable; ante la aparición de este signo de cara amarilla o ictericia; acudir al médico para descartar cualquier enfermedad subyacente.

La celiaquía es una enfermedad que tiene muchos más nombres. Entre otras denominaciones de esta especial patología:

  • Intolerancia al gluten.
  • Esprúe.
  • Esprúe no tropical.
  • Enteropatía sensible al gluten.

Pero bajo todas estas nomenclaturas se esconde una dolencia provocado por el daño al revestimiento del intestino delgado. Esto se produce debido a una reacción del mismo cuando la persona come gluten. Dicha sustancia se encuentra presente en el trigo, el centeno, la cebada e incluso la avena. Además, el gluten está en prácticamente todos los alimentos elaborados con estos ingredientes.

Como consecuencia de esta reacción, el intestino es incapaz de absorber los componentes necesarios para el organismo, que contienen los alimentos.

Por tanto, se trata de una enfermedad cuya intolerancia al gluten del trigo, cebada, centeno y avena es permanente y se da en personas cuya genética está predispuesta a ello. El intestino delgado se inflama debido a su reacción a esta sustancia y deja de absorber macro y micronutrientes.

Los síntomas de la celiaquía difieren de una persona a otra, lo que dificulta su diagnóstico.

Curiosamente, es una enfermedad que se da más en países desarrollados y en continentes como el europeo, donde la prevalencia estimada en estos y sus descendientes es del 1%, siendo una enfermedad más habitual en las mujeres que en los hombres en una proporción de 2 a 1.

Muchos de los pacientes celíacos (en torno a un 75%) están sin diagnosticar porque esta enfermedad, durante mucho tiempo, se relacionó solo con la presentación clínica de ciertos síntomas. Pero desde hace unos años se ha descubierto que puede presentarse de otras formas diferentes y asintomáticas gracias al uso de pruebas complementarias con las que se ha descubierto la existencia de distintos tipos de enfermedad celíaca como las siguientes.

Aunque los síntomas de la celiaquía son variados, la mayor parte de los pacientes tendrán una histología, serología y tes genéticos propios de esta enfermedad.

¿Sabes que con BonoMédico puedes acudir a más de 2.500 especialistas por sólo 39€ la consulta? Sin cuotas mensuales, sólo pagas si vas al médico. Consulta aquí como funciona.

Cuando no hay síntomas ni señal alguna de que existe esta enfermedad, el paciente dará positivo en el resto de las pruebas diagnósticas.

En este caso la enfermedad no se manifiesta cuando la persona come gluten y la mucosa del intestino delgado está normal. Dentro de esta categoría hay dos subgrupos:

Se trata de aquellos pacientes que de pequeños fueron diagnosticados de la enfermedad del celíaca y, posteriormente se recuperaron por completo después de iniciar una dieta sin gluten. Después pudieron continuar con un estado subclínico con dieta normal.

A este grupo pertenecen aquellos pacientes que a pesar de tener una mucosa intestinal normal (comprobado tras un estudio previo) desarrollaron la enfermedad.

Este último caso se refiere a pacientes que nunca han presentado resultados de biopsia compatible con la enfermedad celíaca pero que al igual que en los grupos mencionados antes, tienen cierta predisposición genética a padecer la enfermedad. Esto se muestra con la positividad del HLA-DQ2/DQ8. A pesar de que la serología pueda ser negativa tienen un gran número de linfocitos intraepiteliales. Por esta razón podrán desarrollar en un 13% una celiaquía activa y en un 50% una celiaquía latente.

Son varias las formas en las que esta patología puede aparecer.

La enfermedad celíaca se manifiesta de diferente forma en cada persona. Por esta razón, es difícil diagnosticar la enfermedad. De ahí, que haya pacientes que puedan tener estreñimiento, otros diarrea o pueden no presentar ninguno de estos síntomas de la celiaquía.

La enfermedad celíaca da un gran número de síntomas gastrointestinales diferentes tales como:

  • Estreñimiento.
  • Gases, dolor abdominal.
  • Diarrea constante o intermitente.
  • Poco o mucho apetito.
  • Vómitos o náuseas.
  • Deposiciones muy grasas y con mal olor.
  • Intolerancia a la lactosa (esto puede desaparecer una vez que se pone el tratamiento).
  • Disminución considerable de peso (aunque muchos pacientes pueden tener peso normal o, incluso, sobrepeso).

Además de estos síntomas pueden aparecer otros con el tiempo porque los intestinos no absorban bien los nutrientes como:

  • Cansancio excesivo.
  • Ansiedad o depresión.
  • Retraso en el crecimiento de los niños.
  • Aparición de hematomas.
  • Caída del cabello.
  • Picor en la piel.
  • Falta de periodos menstruales.
  • Heridas en la boca.
  • Hemorragia nasal.
  • Dolor en las articulaciones y calambres en los músculos.
  • Convulsiones.
  • Hormigueo en manos o pies.

Por otro lado, en el caso de los niños celíacos también pueden darse estos otros síntomas de la celiaquía: retraso en la pubertad, náuseas, vómitos, heces fétidas o grasas, comportamiento irritable o muy cariñoso, poco peso, defectos en el esmalte dental y cambio del color en los dientes o crecimiento lento y estatura por debajo de lo normal para su edad.

En resumen, los síntomas más frecuentes de esta enfermedad son: fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso, náuseas, vómitos, diarrea, perdida de masa muscular, dolor abdominal, acumulación de gases, alteraciones del carácter, anemia por déficit de hierro resistentes a tratamiento, retraso del crecimiento. Pero pese a todo lo expuesto, tanto en niños como en adultos los síntomas pueden estar ausentes o ser distintos en cada caso haciendo muy difícil realizar un correcto diagnóstico.

Determinar con exactitud las causas de la celiaquía sigue siendo un objetivo pendiente.

No se conocen a ciencia cierta las causas de la celiaquía, que se produce cuando se consumen alimentos con gluten y el sistema inmunitario reacciona provocando daños a las vellosidades existentes en el revestimiento de los intestinos y cuya utilidad es absorber los nutrientes. De esta forma, el propio organismo impide que se absorba hierro, vitaminas y nutrientes de forma adecuada. Esto genera una serie de síntomas y problemas de salud.

Esta patología puede aparecer en cualquier momento de la vida, desde la niñez hasta la edad adulta avanzada.

Una forma de saber si se puede llegar a padecer es saber si en la familia hay alguien que la tenga, pues se incrementará el riesgo de presentar la enfermedad.

La enfermedad celíaca es más común en las personas de raza blanca y nacidas en Europa. Al igual que la padecen más las mujeres que los hombres.

Los pacientes celíacos son más propensos a padecer:

  • Cáncer intestinal.
  • Linfoma intestinal.
  • Intolerancia a la lactosa.
  • Enfermedad tiroidea.
  • Diabetes tipo I.
  • Trastornos autoinmunitarios como artritis reumatoidea.
  • Lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjögren.
  • Síndrome de Down.
  • Enfermedad de Addison (es una patología que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen las hormonas que debiera).

Esta enfermedad crónica no tiene cura. Es decir, no existe un tratamiento de la celiaquía como tal. Se pueden hacer desaparecer los síntomas y que las vellosidades en el revestimiento de los intestinos se curen si se sigue una dieta libre de gluten durante toda la vida.

El paciente no podrá tomar ni alimentos, bebidas ni medicamentos que tengan: trigo, centeno, cebada y avena. Además deberá leer siempre las etiquetas de los alimentos y medicamentos con mucho cuidado para buscar los ingredientes que puedan contener algo de gluten. Para muchas personas diagnosticas de esta enfermedad, llevar una dieta así puede resultar muy difícil porque casi todo lleva gluten. A veces, el médico puede necesitar recetar complementos de vitaminas y minerales. También pueden recetarle al paciente fármacos corticoesteroides (como prednisona) durante poco tiempo no responde bien al tratamiento.

En general, el celíaco llevará una dieta basada en alimentos naturales:

  • Legumbres.
  • Carnes.
  • Pescados.
  • Huevos.
  • Frutas.
  • Verduras.
  • Hortalizas.
  • Cereales sin gluten: arroz y maíz.

La alimentación de quienes padecen esta patología ha de estar basada en alimentos naturales.

Por otra parte, evitarán los alimentos elaborados o envasados, pues resulta más difícil asegurar que estos productos no tengan gluten alguno.

  • algunas de ellas son causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C.
  • otras pueden ser consecuencia de la ingestión de medicamentos, venenos, toxinas o de un exceso de alcohol.
  • la cirrosis, que consiste en que el hígado forma tejido cicatrizal debido a una enfermedad, que impide su buen funcionamiento.
  • la ictericia, o coloración amarilla de la piel, puede ser un síntoma de afección hepática.
  • otras enfermedades hepáticas pueden ser hereditarias, como por ejemplo, la hemocromatosis.
  • al igual que en otras partes del cuerpo, el cáncer puede afectar al hígado.

Los principales síntomas que pueden aparecer cuando aparece un problema relacionado con el hígado son:

  • mala digestión.
  • hinchazón en el abdomen.
  • náuseas, especialmente después de ingerir comidas grasas.
  • coloración amarillenta en ojos y piel (ictericia).
  • estreñimiento.
  • orina de color oscuro.
  • mal aliento y/o lengua con manchas al levantarse por la mañana.
  • dificultad para la concentración y memoria.
  • fiebre, sudoración, urticaria, erupciones cutáneas y asma.
  • frecuentes dolores de cabeza.
  • fatiga y síndrome de fatiga crónica.
  • baja tolerancia al alcohol y a algunos medicamentos tales como los antibióticos.

  • abuso de alcohol.
  • falta de higiene en la preparación de los alimentos.
  • exposición directa a ciertos productos químicos que afectan al hígado (arsénico, mercurio, plomo, cobre, fósforo, selenio) así como a pesticidas e insecticidas.
  • dosis excesivas de medicamentos, o automedicación.
  • mantener relaciones sexuales no seguras, así como compartir jeringuillas, cepillos de dientes o artículos de afeitado.

A continuación te presentamos los mejores remedios caseros para los problemas de hígado que hemos recopilado.

Nuestros remedios para los problemas de hígado pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades.

Cuando aparece un problema relacionado con el hígado, es muy importante cambiar los hábitos alimenticios para no sobrecargar este órgano. Para ello, es conveniente seguir las siguientes pautas.

En primer lugar, haya una serie de alimentos cuyo consumo está desaconsejado y que convendría eliminar de la dieta habitual. Entre ellos encontramos:

  • comidas ricas en grasas.
  • todo tipo de excitantes: café, tabaco, y especialmente, el alcohol.
  • la toma de medicamentos convencionales debe reducirse al mínimo.
  • huevos, sobre todo fritos. Pueden comerse 1 o 2 por semana pasados por agua.

En segundo lugar, encontramos una serie de alimentos de los que no conviene abusar o cuyo consumo habría que reducir para aligerar el esfuerzo que tiene que realizar este órgano, y entre ellos encontramos:

  • harinas refinadas: bollería, pan blanco, dulces industriales, pizzas, etc.
  • manzanas: a pesar de ser un alimento muy sano, puede causar congestión a muchas personas que padecen de la vesícula.
  • leche entera y sus derivados.
  • carnes grasas.

Y sobre todo, es muy conveniente incluir una serie de alimentos que constituirían la base de la dieta de las personas que padecieran alguna dolencia relacionada con el hígado, y serían:

  • Carbohidratos de absorción lenta: cereales integrales, pastas, zanahorias, etc.
  • fruta, tanto la dulce como la ácida: plátano, pera, melón, naranja, limón, etc., evitando las manzanas y las fresas, éstas últimas porque pueden causar reacciones alérgicas.
  • verduras y hortalizas, brevemente cocidas, especialmente la alcachofa.
  • ensaladas vegetales variadas.
  • alimentos ricos en azufre: col, coliflor, cebolla, ajo, etc.

Si el hígado sufre alguna enfermedad o algún trastorno que le afecte, puede doler. Si se encuentra inflamado o agrandado de tamaño porque ha acumulado demasiada grasa, como en le caso del hígado graso, o porque se han seguido hábitos no demasiado saludables, como beber alcohol en exceso o haber abusado de ciertos medicamentos, se puede experimentar dolor en la zona del abdomen superior derecho, por debajo de las costillas. Esta molestia o dolor suele ser constante.

Es un daño al hígado y su funcionamiento debido al alcoholismo.

La enfermedad hepática alcohólica ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol. Con el tiempo, se puede presentar cicatrización y cirrosis. La cirrosis es la fase final de la enfermedad hepática alcohólica.

La enfermedad hepática alcohólica no se presenta en todos los bebedores empedernidos. Las probabilidades de presentar la enfermedad aumentan según el tiempo que haya estado bebiendo y la cantidad de alcohol que consuma. Usted no tiene que embriagarse para que se presente la enfermedad.

La enfermedad es común en personas entre los 40 y 50 años de edad. Es más probable que los hombres presenten este problema. Sin embargo, las mujeres pueden desarrollar la enfermedad después de menos exposición al alcohol que los hombres. Algunas personas pueden tener un riesgo heredado de padecer la enfermedad.

Puede no haber síntomas o los síntomas pueden presentarse lentamente. Esto depende de qué tan bien esté funcionando el hígado. Los síntomas tienden a ser peores después de un período de consumo excesivo de alcohol.

Los primeros síntomas son:

  • Pérdida de energía
  • Poco apetito y pérdida de peso
  • Náuseas
  • Dolor estomacal
  • Vasos sanguíneos pequeños y rojos en forma de araña en la piel

Conforme el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

  • Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
  • Color amarillo en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
  • Enrojecimiento en las palmas de las manos
  • En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de los pechos
  • Propensión a la formación de hematomas y sangrado anormal
  • Confusión o problemas para pensar
  • Heces de color pálido o color arcilla

Su proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar:

  • Un hígado o bazo agrandados
  • Exceso de tejido mamario
  • Abdomen inflamado, como resultado de ingerir muchos líquidos
  • Palmas de las manos enrojecidas
  • Vasos sanguíneos rojos y en forma de araña en la piel
  • Testículos pequeños
  • Venas ensanchadas en la pared abdominal
  • Ojos o piel amarillentos (ictericia)

Los exámenes que le pueden practicar incluyen:

  • Conteo sanguíneo completo (CSC)
  • Biopsia del hígado
  • Pruebas de la función hepática
  • Estudios de coagulación

Algunos de los exámenes para descartar otras enfermedades incluyen:

  • Tomografía computarizada del abdomen
  • Exámenes de sangre para otras causas de enfermedad hepática
  • Ecografía abdominal

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Algunas actividades que puede hacer para ayudar a cuidar su enfermedad hepática son:

  • Dejar de consumir alcohol.
  • Comer una dieta saludable baja en sal.
  • Recibir vacunas para enfermedades como la influenza, hepatitis A y hepatitis B, y neumonía neumocócica.
  • Hablar con su proveedor acerca de todas los medicamentos que toma, incluso hierbas y suplementos, y medicamentos de venta libre.

MEDICAMENTOS POR PARTE DE SU MÉDICO

  • "Pastillas de agua" (diuréticos) para eliminar el líquido acumulado
  • Vitamina K o productos de la sangre para prevenir sangrado excesivo
  • Medicamentos para la confusión mental
  • Antibióticos para las infecciones

En las primeras etapas, las funciones hepáticas funcionan relativamente bien y algunas personas no experimentan síntomas. Pero a medida que continúa la inflamación y las lesiones se extienden, el tejido cicatricial comienza a acumularse con el tejido de la cicatriz existente, lo que termina alterando las funciones metabólicas del hígado.

Si la enfermedad progresa, se termina dando lugar a cirrosis, una condición en la que el hígado está lleno de cicatrices que restringen el flujo de sangre e impiden el funcionamiento del organo.

La fibrosis hepática en sí no causa síntomas. Los síntomas pueden resultar de la fibrosis causando trastorno o, una vez la fibrosis progresa a cirrosis, causando complicaciones de la hipertensión portal.

Estos síntomas incluyen sangrado por várices, ascitis y encefalopatía portosistémica. La cirrosis puede resultar en insuficiencia hepática e insuficiencia hepática potencialmente fatal.

Factores de riesgo de la Fibrosis Hepática

La fibrosis no evoluciona al mismo ritmo en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C es estable. Hay algunos factores que pueden causar la enfermedad progresa más rápidamente:

  • El sexo masculino.
  • Edad avanzada.
  • La depresión del sistema inmune (co-infección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores).
  • Consumir alcohol.
  • La esteatosis (hígado graso).
  • Resistencia a la insulina.

La causa más común es la hepatitis B y el virus de la hepatitis C. Se aconseja a los portadores de la hepatitis B y la hepatitis C mantener siempre su estado de salud con el fin de evitar que el virus infecte el hígado y cause inflamación del hígado, lo que dará lugar a la fibrosis, hepatitis crónica, la fibrosis hepática y la cirrosis.

El exceso de consumo de bebidas alcoholicas en periodos de largo plazo provoca necrosis de las células del hígado, la hepatitis inducida por el alcohol, la fibrosis hepática y la cirrosis.

Las enfermedades metabólicas, como la enfermedad por deficiencia de hierro, enfermedad por deficiencia de cobre, y la enfermedad de Wilson, pueden causar fibrosis hepática.

La obesidad y el consumo de alimentos con alto contenido de colesterol pueden causar el hígado graso. Un pequeño porcentaje de personas con hígado graso causado por la inflamación por grasas tendrá la fibrosis hepática.

El uso de medicamentos equivocados puede dañar las células del hígado y causar fibrosis hepática.

Etapa 0: hígado normal
Etapa 1: fibrosis leve, ampliación del portal hepático como resultado de la fibrosis.
Etapa 2: fibrosis moderada, los tejidos fibrosos han salido de la zona hepática y forman puentes entre las áreas del portal.
Etapa 3: fibrosis severa, puentes fibrosos se forman entre las áreas del portal en el hígados y las venas del centro.
Etapa 4: cirrosis.

La fibrosis hepática se sospecha si los pacientes han conocido la enfermedad hepática crónica (por ejemplo, la hepatitis C crónica viral y la hepatitis B, enfermedad hepática alcohólica) o si los resultados de las pruebas de función hepática son anormales; en tales casos, se realizan pruebas para comprobar si hay fibrosis y, si está presente la fibrosis, para determinar su gravedad (etapa).

El conocimiento del estado de fibrosis puede guiar las decisiones médicas.

Las pruebas usadas para el estudio de fibrosis incluyen pruebas no invasivas de imagen, análisis de sangre, biopsia hepática, y nuevas pruebas que evalúan la rigidez del hígado.

Pruebas de imagen no invasivas – incluyen la ecografía convencional, TC y RM, deben incluir vistas en sección transversal. Estas pruebas pueden detectar indicios de cirrosis y la hipertensión portal, como esplenomegalia y varices. Sin embargo, no son sensibles para la fibrosis moderada o incluso avanzada si la esplenomegalia y varices están ausentes.

Las nuevas tecnologías pueden aumentar la precisión de la ecografía y la resonancia magnética para detectar la fibrosis o cirrosis temprana; que incluyen la Elastografía por resonancia magnética, y las imágenes impulso de fuerza de radiación acústica.

Para estas pruebas, vibraciones acústicas se aplican al abdomen con una sonda. La rapidez que transmiten estas vibraciones a través del tejido del hígado mide una indicación de la rigidez del hígado.

La biopsia hepática sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la fibrosis hepática y para el diagnóstico de la enfermedad hepática subyacente que causa la fibrosis.

Sin embargo, la biopsia hepática es invasiva, lo que resulta en un riesgo de 10 a 20% de complicaciones menores (por ejemplo, dolor después del procedimiento) y un riesgo de 0,5 a 1% de complicaciones graves (por ejemplo, sangrado significativo).

Los análisis de sangre incluyen paneles disponibles en el mercado que combinan marcadores indirectos (por ejemplo, bilirrubina sérica) y marcadores directos de la función hepática.

Los marcadores directos son sustancias que intervienen en la patogénesis de la deposición de la matriz extracelular o citoquinas que inducen la deposición de matriz extracelular.

Estos paneles son los más utilizados para distinguir entre 2 niveles de fibrosis: ausente a mínimo vs moderada a grave; no distinguen con precisión entre los grados de moderada a severa.

Por lo tanto, si se sospecha de fibrosis, un enfoque es comenzar con uno de estos paneles y luego hacer la biopsia hepática sólo si el panel indica que la fibrosis es de moderada a severa.

Debido a que la fibrosis representa una respuesta al daño hepático, el tratamiento primario debe centrarse en la causa (la eliminación de la base de la lesión del hígado).

Dicho tratamiento puede incluir la eliminación de virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C en la hepatitis viral crónica, la abstención de alcohol en la enfermedad hepática alcohólica, la eliminación de metales pesados como el hierro en la hemocromatosis o cobre en la enfermedad de Wilson, y descompresión de los conductos biliares en la obstrucción biliar.

Tales tratamientos pueden detener la progresión de la fibrosis y, en algunos pacientes, también revertir algunos de los cambios fibróticos.

Los tratamientos para revertir la fibrosis son generalmente demasiado tóxicos para su uso a largo plazo (por ejemplo, corticosteroides, penicilamina) o no tienen una eficacia probada (por ejemplo, colchicina).

Otros tratamientos antifibróticos están bajo estudio. El uso simultáneo de múltiples fármacos antifibróticos en el tiempo puede resultar más beneficioso.

La encefalopatía hepática también conocida como encefalopatía de hígado o coma hepático, es la disfunción cerebral ocasionada por la incapacidad del hígado para eliminar toxinas del torrente sanguíneo. En algunos pacientes esta enfermedad puede ser puntual y corregirse, en otros casos se detecta como un problema crónico que suele empeorar.

Se desconocen las causas específicas, pero esta patología está asociada a trastornos que afectan al hígado, como las enfermedades que provocan insuficiencia hepática, como la hepatitis fulminante o la cirrosis hepática y por Shunt portosistémicos (que es un vaso anómalo que no deja circular la sangre al hígado para que pueda filtrarse y se pueda depurar) y obstrucciones que impiden que la sangre pase por el hígado.

Según la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD), una de las causas es la exposición del cerebro a sustancias tóxicas por una disfunción hepática que impide filtrarlas. Cuando el hígado deja de filtrar las toxinas de la sangre, estas se acumulan en los vasos sanguíneos provocando problemas al organismo. Una de las sustancias neurotóxicas que el hígado depura y transforma en inofensiva es el amoniaco, pero en caso de no modificarse puede generar problemas. Los pacientes que padecen esta patología suelen tener antes una enfermedad hepática crónica.

La encefalopatía hepática puede ser ocasionada también por: la ingesta de cantidades elevadas de proteínas, la deshidratación, anomalías en los electrolitos en la sangre (puede ocasionarse por los vómitos o por tratamientos diuréticos). Los sangrados en el sistema digestivo, las infecciones, bajos niveles de oxígeno en el cuerpo, los problemas de riñón y fármacos que inhiben el sistema nervioso central pueden ser causas también del coma hepático.

Los síntomas de la encefalopatía hepática pueden presentarse poco a poco y gradualmente ir empeorando, o pueden aparecer repentinamente y con elevada gravedad. Se presenta como alteración de la conducta, alteraciones neurológicas y de comportamiento. La sintomatología la podemos clasificar según su gravedad:

  • Halitosis o presencia de mal olor en el aliento de los pacientes.
  • Modificación de los patrones habituales de sueño.
  • Confusiones leves y olvidos.
  • Cambios de personalidad o de estado anímico.
  • Deficiencia en la concentración y en la capacidad de discernimiento.
  • Empeoramiento de la escritura.
  • Temblor en manos y brazos, y movimientos extraños.
  • Agitación, excitación y, en raras ocasiones, convulsiones.
  • Desorientación, confusión o somnolencia.
  • Graves trastornos de personalidad.
  • Movimientos pausados y dificultad importante para pronunciar.

Los pacientes que padecen esta patología pueden resultar inconscientes e incluso llegar a entrar en coma. Muchas veces se vuelven dependientes a causa de la sintomatología.

El paciente debe consultar con el especialista cuando note que su sistema nervioso o estado mental está siendo afectado. El diagnóstico es muy importante, en especial para los pacientes que ya sufren alguna alteración hepática, porque esta encefalopatía puede volverse una enfermedad grave y urgente muy rápido.

Una de las medidas preventivas principales es evitar el consumo de alcohol o drogas.

precio de viagra en españa

La ictericia puede ser causada por varios procesos de diferentes enfermedades. Esto puede ser de gran ayuda para entender las diferentes causas que provocan la ictericia mediante la identificación de los problemas que perturban el metabolismo normal y/o la excreción de la bilirrubina.

La ictericia en estos casos está causada por un rápido incremento de la descomposición y de la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis), desbordando de ese modo la capacidad del hígado para eliminar adecuadamente los altos niveles de bilirrubina en la sangre.

A continuación mostramos algunos de los ejemplos en los que se presentan unas condiciones en las que existe un mayor deterioro de las células rojas de la sangre:

  • Paludismo
  • Crisis de las células falciformes
  • Esferocitosis
  • Talasemia
  • Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
  • Drogas u otras toxinas
  • Trastornos autoinmunes

La ictericia en estos casos es causada por la incapacidad del hígado para metabolizar adecuadamente y excretar la bilirrubina. Podemos destacar los siguientes ejemplos:

  • Hepatitis (comúnmente viral o relacionada con el alcohol)
  • Cirrosis
  • Drogas u otras toxinas
  • Síndrome de Crigler-Najjar
  • Síndrome de Gilbert
  • Cáncer

La ictericia en estos casos se denomina ictericia obstructiva, es causada por condiciones que interrumpen el drenaje normal de la bilirrubina conjugada en forma de bilis desde el hígado a los intestinos.

Entre las causas de la ictericia obstructiva podemos incluir:

  • Cálculos biliares en los conductos biliares
  • Cáncer (de páncreas y de la vesícula biliar o carcinoma de los conductos biliares)
  • Estenosis de los conductos biliares
  • Colangitis
  • Malformaciones congénitas
  • Pancreatitis
  • Parásitos
  • Embarazo
  • Ictericia del recién nacido

La ictericia en los recién nacidos puede ser causada por varias razones diferentes, aunque a menudo es una consecuencia fisiológica normal del hígado del recién nacido que todavía es inmaduro. Aunque por lo general, en estas circunstancias es inofensivo, los recién nacidos con niveles excesivamente elevados de bilirrubina a causa de otros problemas médicos (ictericia patológica), pueden sufrir un daño cerebral devastador (kernicterus, también conocido como ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica) si no se aborda el problema de fondo. La ictericia del recién nacido es la condición más común en los recién nacidos que requiere evaluación médica.

A continuación mostramos las causas más comunes de la ictericia del recién nacido:

  • Ictericia fisiológica: Generalmente, este tipo de ictericia se hace evidente en el segundo o en el tercer día de vida. Es la causa más común de ictericia del recién nacido y normalmente es una condición transitoria e inofensiva. Este tipo de ictericia es causada por la incapacidad del hígado inmaduro del recién nacido para procesar la bilirrubina que surge de la degradación acelerada de las células rojas de la sangre que tiene lugar a esta edad. A medida que el hígado del recién nacido madura, la ictericia desaparece de forma gradual.
  • Incompatibilidad materno-fetal de grupo sanguíneo (Rh, ABO): Esta forma de ictericia ocurre cuando hay una incompatibilidad entre los grupos sanguíneos de la madre y del feto. Esto conduce a un aumento de los niveles de bilirrubina por la descomposición de los glóbulos rojos (hemólisis) del feto.
  • Ictericia por la leche materna: Este tipo de ictericia se produce en los recién nacidos alimentados con leche materna y normalmente aparece al final de la primera semana de vida. Se cree que los responsables son ciertos productos químicos de la leche materna. Por lo general, se trata de un trastorno inofensivo que se resuelve de forma espontánea y las madres por lo general, no tienen que suspender la lactancia materna.
  • Ictericia por lactancia: Esta forma de ictericia ocurre cuando el lactante recién nacido no recibe la cantidad adecuada de leche materna. Puede ocurrir debido a una tardía o insuficiente producción de leche por parte de la madre o debido a una alimentación deficiente del recién nacido. Esta inadecuada ingesta de leche da lugar a la deshidratación y a la reducción de las deposiciones por parte del recién nacido, con una posterior disminución en el organismo de la bilirrubina por la excreción.
  • Cefalohematoma (una acumulación de sangre debajo del cuero cabelludo): A veces, durante el proceso del parto, el recién nacido puede sufrir una contusión o lesión en la cabeza, lo que provoca una acumulación o coagulación la sangre bajo el cuero cabelludo. Como la sangre se descompone de manera natural, puede dar lugar a elevados niveles repentinos de bilirrubina que pueden sobrepasar la capacidad del hígado inmaduro del recién nacido para su procesamiento, dando lugar a la ictericia.

La lista de los principales síntomas de la ictericia, obtenidos de varias fuentes, incluyen:

A continuación puedes ver enlaces de estados de salud o enfermedades que tienen algunos síntomas similares a los de la ictericia. Haciendo click en la imágen o el enlace inferior podrás ver más información sobre estas enfermedades o estados de salud y sus síntomas.

Estás sufriendo de una inflamación en los tobillos? Lo más probable es que usted puede tener tobillo hinchado, una condición común que se observa en muchos hombres y mujeres cada año.

Como su nombre lo indica, los tobillos hinchados es un síndrome clínico caracterizado por la inflamación en las piernas, especialmente los tobillos. Este trastorno puede afectar tobillo de una o ambas piernas. En algunas situaciones, las pantorrillas y los muslos también puede sufrir una inflamación.

La condición puede aparecer en jóvenes y viejos por igual. Usted puede encontrar los tobillos hinchados en los hombres como a las mujeres. Puede surgir una serie de problemas de salud. También puede ocurrir debido a varias complicaciones físicas y situaciones de estrés.

Tobillos hinchados surgir con un número de otros síntomas como:

Los tobillos y las piernas se hinchan región inferior en los pacientes con este síndrome. Es el síntoma más visible de las personas con este trastorno.

Los tobillos se hinchan generalmente en algún momento después de que el paciente se despierta en la mañana. La inflamación se agrava a medida que avanza el día.

En algunos casos, pequeños hoyos se forman sobre la superficie de la piel del tobillo. Este se forma cuando la persona que tiene los tobillos inflamados sufre de edema, una enfermedad que se caracteriza por la retención de líquido en los tejidos del cuerpo y las células y cavidades serosas. La retención a largo plazo de fluido en los tobillos provoca formación de picaduras en la piel. En la retención de líquidos inflamados tobillos es la causa subyacente importante.

Al presionar el área de la piel inflamada durante unos segundos se mostrará la sangría.

Si la hinchazón se produce debido a las tensiones o esguinces en el tobillo, los pacientes pueden experimentar dolor en la región inflamada. Dolor tobillos hinchados pueden causar dolor en el pie en los pacientes.

Qué causa la inflamación de los tobillos y los pies? Tobillos hinchados causas pueden ser:

En muchos pacientes con enfermedad de corazón hinchado los tobillos se encuentra que es una causa. Hinchazón de los tobillos puede ser un indicador de enfermedades del corazón.

En unos pocos casos de la enfermedad de hígado hinchado los tobillos puede ser la causa subyacente. Hinchazón del tobillo puede ser un síntoma de enfermedades hepáticas.

Las drogas, como bloqueador del canal de calcio, que se utilizan para curar la presión arterial alta puede causar efectos secundarios que incluyen los tobillos inflamados. En los pacientes con inflamación de los tobillos presión arterial alta es a menudo visto como un agente causal. Los esteroides y los antidepresivos también son vistas como causas de los tobillos hinchados. Estos medicamentos ensanchan los vasos sanguíneos pequeños que resultan en fugas de líquidos de los vasos a los tejidos. El líquido se recogieron alrededor de los tobillos y causar inflamación. También es una causa importante de inflamación de los tobillos.

Si el riñón deja de funcionar, inmediatamente se puede llevar a una acumulación de líquido en el cuerpo. Esto puede causar inflamación inmediata de las piernas.

Comer alimentos que contienen alto contenido de sal conduce a la retención de agua de alta. Esta es también una de las causas principales tobillo hinchado.

Los tobillos hinchados durante el embarazo es bastante común. Leve inflamación de los tobillos durante el embarazo es normal ya que los fluidos del cuerpo aumenta durante la maternidad para el mantenimiento tanto de la madre y el niño.

La tensión pre menstrual provoca cambios físicos y hormonales de otro tipo en el cuerpo. Esto lleva a muchos de los síntomas en las mujeres incluyen hinchazón de los tobillos.

Terapia de reemplazo hormonal conduce a la retención de cantidad en exceso de fluidos en el cuerpo. Las personas sometidas a terapia de reemplazo hormonal a menudo tienen tobillos inflamados debido a esto.

Anticonceptivos orales medicamentos dar lugar a efectos secundarios como la hinchazón del tobillo debido a la presencia de estrógeno en ellos.

El diagnóstico requiere la realización de una historia clínica precisa que, proporcione información acerca de las posibles causas, síntomas y evolución (Cortés y Córdoba, 2010).

Debido a que muchos de los síntomas de la encefalopatía hepática no son específicos de ésta, las manifestaciones clínicas suelen observarse dentro de curso de otras patologías, por lo tanto, es fundamental que el diagnóstico se realiza tras descartar otras causas (Cortés y Córdoba, 2010).

De esta forma, también es fundamental el empleo de otros procedimientos o pruebas complementarias (National Insititutes of Health, 2015):

  • Examen físico general.
  • Examen de la función hepática.
  • Pruebas de laboratorio: niveles de amónico en sangre, niveles de potasio, niveles de creatinina, etc.
  • Examen neurológico: valoración neuropsicológica (funcionamiento cognitivo), electroencefalografía, pruebas de neuroimagen (resonancia magnética, tomografía computarizada).

Todas las opciones de tratamiento existentes para la encefalopatía hepática van a depender fundamentalmente de la causa etiológica, lagravedad de la condición médica y las características particulares de la persona afectada (Khan, 2016).

La intervención terapéutica, por tanto, tiene el objetivo de controlar o eliminar la causa y resolver las posibles complicaciones médicas secundarias (Khan, 2016).

En el caso de las intervenciones farmacológicas, la mayoría de los medicamentos empleadosactúan disminuyendo la producción y concentración de amoniaco. Así, los fármacos más empleados suelen ser disacáridos no absorbibles o antimicrobianos (Cortés y Córdoba, 2010).

Por otro lado, otros especialistas recomiendan también el seguimiento de abordajes terapéuticos no farmacológicos, como la restricción del consumo de proteínas (Khan, 2016).

A pesar de que es una medida empleada frecuentemente, se suele emplear como tratamiento a corto plazo para los pacientes
que se encuentran hospitalizados debido a una encefalopatía hepática moderada o grave (Cortés y Córdoba, 2010).

La restricción del consumo de proteínas de forma prolongada es dañina para las personas que padecen encefalopatía hepática y otros tipos
de enfermedades, ya que incrementan los niveles de desnutrición y, además, incrementan la velocidad de degeneración de la masa muscular (Cortés y Córdoba, 2010).

Generalmente, el empleo de un tratamiento médico adecuado sobre la causa etiológica de la encefalopatía hepática implica una recuperación favorable de la persona afectada.

Sin embargo, en muchos casos tras la recuperación comienzan a desarrollarse secuelas neurológicas significativas.

Por lo tanto, es posible que los afectados presenten alteraciones atencionales, problemas de memoria, dificultad de concentración, reducción de la velocidad de concentración, dificulta para resolver problemas, etc.

Cuando esto ocurre, es fundamental que se realice una valoración neuropsicológica precisa con el fin de identificar aquellas áreas cognitivas que presentan un desempeño inferior a lo esperado para su grupo de edad y nivel educacional.

Una vez que se han identificado las funciones alteradas, los profesionales al cargo del caso, diseñaran un programa de intervención o rehabilitación neuropsicológica preciso e individualizado.

EL objetivo fundamental de la rehabilitación neuropsicológica, en esta patología y en otras de origen neuropsicológico, es fundamentalmente lograr una mejor funcionalidad de aquellas áreas afectadas, lo más cercano posible a los niveles premórbidos y, además, generar estrategias compensatorias que permitan al paciente adaptarse eficazmente a las demandas ambientales.

No se conoce la causa por la que algunas personas acumulan grasa en el hígado, pero existen factores de riesgo que merece la pena conocer

Conocido también como esteatosis hepática, su incidencia mundial es del 20% en personas adultas y un 5% en menores (para los casos de hígado graso no alcohólico). Se trata, además, de una enfermedad cada vez más frecuente, sobre todo en los países occidentales.

El hígado graso (con o sin fibrosis) se denomina enfermedad grasa del hígado no alcohólica (EHGNA) y es una patología que engloba múltiples afecciones hepáticas que afectan a las personas que beben muy poco o nada de alcohol. Su principal característica es una gran acumulación de grasa en las células del hígado. Habitualmente, este órgano posee cantidades pequeñas de ella (alrededor de un 10% de su peso). Sin embargo, cuando la acumulación es excesiva y supera esta cantidad nos encontramos con la llamada esteatosis hepática. La EHGNA, normalmente, se presenta en grado 1 o 2, por lo que no suele presentar complicaciones, ni avanzar a estadios más graves ni causar síntomas. Sin embargo, un pequeño porcentaje de afectados puede presentar una afección más grave, la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). En estos casos, la acumulación de grasa se relaciona con una inflamación más elevada de las células hepáticas y diferentes grados de fibrosis, lo que puede derivar en cirrosis. Algunos pacientes que la padecen podrían terminar requiriendo un trasplante de hígado. Esta enfermedad también se produce en otros pacientes, pero por causa directa del consumo de alcohol.

Aunque se desconoce la razón exacta por la que algunas personas acumulan grasa en el hígado y otras no y existe, además, una comprensión limitada del motivo por el que algunos hígados grasos desarrollan inflamación que puede llegar a progresar hasta la cirrosis, se sabe que tanto el EHGNA como la esteatosis hepática no alcohólica están relacionados con diversos factores de riesgo. Entre ellos: sobrepeso, obesidad, resistencia a la insulina, tener un nivel elevado de glucemia (hiperglicemia) que indica prediabetes o diabetes tipo 2 o poseer niveles altos de grasas en la sangre, en particular los triglicéridos. Asimismo, las personas con concentraciones anormalmente elevadas de colesterol (tanto el total, como el LDL o el HDL), con síndrome metabólico (o una o más características del mismo), también tienen más riesgo de padecer la enfermedad. Sucede, también, en aquellas con circunferencia grande de la cintura o presión arterial alta. Algunas investigaciones científicas han apuntado, además, la posibilidad de que algunos genes pueden estar implicados en su desarrollo. Se debe tener en cuenta, también, que otras patologías, como el síndrome de ovario poliquístico, la apnea del sueño, el hipotiroidismo o el hipopituitarismo, pueden elevar las probabilidades de sufrir hígado graso.

Desafortunadamente, generalmente no presenta síntomas. Y cuando lo hace se presentan en forma de: agrandamiento del hígado, fatiga, malestar general, cansancio, pesadez, dolor en la zona superior derecha del abdomen. Además, los posibles signos de la esteatosis hepática son hinchazón abdominal, vasos sanguíneos dilatados justo debajo de la superficie de la piel o bazo dilatado, agrandamiento del pecho en los hombres, palmas de las manos enrojecidas y color amarillento de la piel o de los ojos.

Por lo general, la sospecha inicial de EHGNA suele proceder en pacientes con sobrepeso o con obesidad con resultados ligeramente elevados en los exámenes hepáticos realizados durante cualquier análisis habitual de sangre. La ecografía suele ser la primera prueba de imagen a prescribir, pero si con ella no se puede observar bien el hígado, se puede recomendar un TAC o una RM. No obstante, la única prueba determinante de la enfermedad es la biopsia hepática. Asimismo, el Fibroscan o elastrografía hepática permiten estimar el grado de fibrosis.

La primera línea del tratamiento es, generalmente, perder peso a través de una combinación de una dieta saludable y ejercicio. Asimismo, se debe evitar el consumo de cualquier medicamento que predisponga a la enfermedad, controlar la diabetes y reducir los niveles de colesterol y triglicéridos. En los casos de hígado graso alcohólico, la suspensión total de la bebida es la pauta inicial. La vitamina E y las tiazolidinedionas (como rosiglitazona o pioglitazona, que se utilizan para tratar la diabetes) pueden ser de alguna ayuda en el tratamiento del hígado graso que no está causado por el consumo de alcohol. Es posible, además, que el especialista indique la vacuna de la hepatitis A y B para ayudar a proteger el hígado de los afectados. Para aquellos que ya han desarrollado cirrosis debido a la esteatosis hepática no alcohólica, el trasplante del hígado es una opción terapéutica, con buenos resultados.

La composición de la dieta afecta a la acumulación de grasa y la inflamación hepática. Por lo tanto se debe realizar un control de calorías que favorezca la pérdida de peso. Es fundamental aumentar el consumo de fibra, reducir los azúcares simples y las grasas saturadas, aumentar los ácidos grasos omega-3, utilizar con moderación aceite de oliva virgen y suprimir cualquier tipo de bebida alcohólica. Se debe prescindir de cualquier alimento azucarado, de la leche de vaca y, por el contrario, aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de alimentos ricos en vitamina A, C, E y selenio como, por ejemplo, pescados azules, tomate, espinacas, brócoli, pimientos, nueces, aguacate. Además, es necesario mantener una buena hidratación y practicar ejercicio físico

TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR, TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES

(BILIARY TRACT DISORDERS, GALLBLADDER DISORDERS
AND GALLSTONE PANCREATITIS)

Por los doctores Young Choi y William B. Silverman*
División de Gastroenterología y Hepatología
Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, Iowa City, Iowa

Los cálculos biliares son recolecciones de colesterol, pigmento biliar o una combinación de ambos, que pueden formarse en la vesícula biliar o dentro de los conductos biliares del hígado. En Estados Unidos, el tipo más común de cálculos biliares es producto del colesterol. Los cálculos de colesterol se forman debido a un desequilibrio en la producción de colesterol o en la secreción de bilis. Los cálculos pigmentarios se componen fundamentalmente de bilirrubina, que es una sustancia química producida como resultado de la descomposición normal de los glóbulos rojos. Los cálculos por bilirrubina son más comunes en Asia y África, y se presentan en enfermedades que afectan a los glóbulos rojos, como la anemia falciforme.

Cuando los cálculos biliares se forman en el sistema biliar, pueden ocasionar obstrucción en los conductos biliares, los cuales normalmente drenan la bilis de la vesícula biliar e hígado. Ocasionalmente, los cálculos biliares también pueden obstaculizar el flujo de las enzimas digestivas del páncreas, puesto que tanto los conductos biliares como los pancreáticos drenan a través de la misma abertura (llamada ampolla de Vater), la cual está sujeta por un pequeño músculo circular (llamado esfínter de Oddi). [Ver la figura 1 abajo]. El resultado de esto es la inflamación del páncreas, que se conoce como pancreatitis por cálculos biliares. El bloqueo de los conductos biliares podría ocasionar síntomas tales como dolor abdominal, náusea y vómito. Si el conducto biliar permanece obstaculizado, la bilis no puede drenar adecuadamente, y puede desarrollarse ictericia (coloración amarilla en los ojos y piel) así como una infección conocida como colangitis.

Figura 1: Anatomía del hígado, conducto biliar (bile duct), conducto pancreático (pancreas duct) y esfínter de Oddi (sphincter of Oddi). Note que un cálculo puede impactar contra el esfínter de Oddi y bloquear tanto los conductos biliares como los pancreáticos.

Entre los factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol están: sexo femenino, mayor edad, obesidad, niveles altos de colesterol, tratamiento con medicamentos que contienen estrógeno, pérdida rápida de peso, diabetes y embarazo. Los trastornos que conducen a la destrucción de los glóbulos rojos, tales como la anemia falciforme, se relacionan con el desarrollo de cálculos pigmentarios o de bilirrubina. La ocurrencia de los cálculos biliares varía ampliamente entre los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, los indios Pima y los hispanos presentan tasas altas de ocurrencia comparado con los asiáticos, quienes en general tienen una tasa muy baja.

– Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección.

– Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo.

– Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D.

Convivencia con la cirrosis

Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada.

American Liver Foundation, 75 Maiden Ln., Ste. 603,

Toll-Free (800)223-0179; (800)GO-LIVER

Primary Biliary Cirrhosis Support Group,

1430 Garden Rd., Pearland, TX 77581 http://pbcers.org/

U.S. National Digestive Diseases Information Clearinghouse,

2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570 Telephone (301)654-3810 Toll-free 800-891-5389 Facsimile (301)907-8906

La ascitis es un problema que hace referencia a la acumulación de fluidos en la cavidad peritoneal o abdominal. La ascitis está causada más comúnmente por daños en el hígado y otros términos médicos para este problema incluyen fluidos en la cavidad peritoneal, hidroperitoneo o hidropesía. La ascitis causada por daños en el hígado se conoce como ascitis cirrótica. La ascitis en el abdomen también puede tener su origen en otras fuentes como insuficiencias cardíacos, hepáticas y el cáncer.

Tradicionalmente se divide la ascitis en dos tipos o categorías – ascitis exudativa y transudativa, dependiendo de la cantidad de proteínas que se encuentren en el fluido peritoneal. Otro método para clasificar los tipos de ascitis es medir la cantidad de albumina en el fluido y compararla con albumina sérica en sangre. Esto se conoce como SAAG (siglas en inglés) o Gradiente de albumina sero-ascítica. La ascitis causada por cirrosis o insuficiencias cardíacas normalmente tiene una puntuación SAAG superior a 1.1, mientras que la puntuación SAAG de la ascitis causada por otras razones suele ser inferior a 1.1.

Si padece un caso leve de ascitis, los síntomas pueden ser casi imposibles de detectar. Por otro lado, los síntomas de la ascitis aguda normalmente son obvios e incluyen:

  • Distensión abdominal
  • Aumento del tamaño del abdomen
  • Costados hinchados del abdomen visibles
  • Diferencia en las notas de percusión en los costados cuando el paciente está movido o girado de costado
  • En casos graves, se puede sentir una “ola de fluido” cuando se toca o empuja el abdomen. Esta ola también puede sentirse en el lado opuesto del abdomen.
  • Sentimiento de pesadez constante en el abdomen
  • Presión en el abdomen
  • Pérdida de apetito
  • Sentimiento de saciedad incluso tras una comida pequeña
  • Acidez
  • Náuseas
  • Estreñimiento
  • Falta de aire ya que el abdomen afecta al diafragma
  • Derrame pleural o acumulación de fluido alrededor de los pulmones
  • Tos crónica
  • Cuando la ascitis está causada por cirrosis o daños en el hígado, puede haber quejas de contusiones, hinchazón de las piernas y ginecomastia
  • La ascitis causada por cáncer puede conllevar una pérdida de peso inexplicable y síndrome de fatiga crónica
  • En casos de ascitis provocada por insuficiencias cardíacas, los síntomas más comunes son jadeos, falta de aire e incapacidad para realizar cualquier clase de ejercicio físico
  • Hernia en la pared abdominal / puede que el ombligo sobresalga
  • También es común el dolor en la parte baja de la espalda debido a la presión adicional sobre los músculos de la espalda

  • La causa más común de la ascitis sigue siendo las enfermedades del hígado o la cirrosis. Casi el ochenta por ciento de todos los casos informados de ascitis tienen su origen en daños avanzados en el hígado. Se cree que el aumento en la presión del flujo sanguíneo en el hígado junto con la disminución del contenido de albumina en sangre puede ser el responsable del desarrollo de ascitis abdominal.
  • La sal y la retención de agua también pueden contribuir a la gravedad de los síntomas de la ascitis.
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Insuficiencia renal / daños en el hígado
  • Obstrucción en la vena portal sin cirrosis como tumores y formación de coágulos
  • Ciertos cánceres como el cáncer de colon, de estómago, de pulmón, de páncreas, de ovarios, de pecho y el linfoma pueden conllevar ascitis malignas
  • La pancreatitis crónica o la inflamación del páncreas provocada por el abuso del alcohol puede resultar en ascitis pancreática

Otras causas de ascitis incluyen la pericarditis constrictiva, la hepatitis, la tuberculosis y la diálisis renal

El tratamiento de ascitis puede incluir diuréticos para reducir la retención de agua y eliminar el exceso de fluido así como antibióticos en caso de haber infección. Generalmente se aconseja a los pacientes que se abstengan completamente de cualquier bebida alcohólica y que reduzcan el consumo de sodio.

  • Aparte de estos tratamientos médicos también hay una serie de curas naturales para la ascitis. Remedios como estos pueden proporcionar alivio sintomático:
  • Añada media cucharadita de jugo de ajo a un vaso de agua y bébalo con el estómago vacío. Haga estos unos pocos días para reducir el dolor y la hinchazón.
  • Mezcle 25 gr. de zumo de calabaza amarga con agua y beba la mezcla tres veces al día para aliviar la ascitis.
  • Exprima media taza de hojas de rábano y mezcle el zumo con un poco de agua. Bébalo regularmente ya que es un remedio casero efectivo para la ascitis
  • Empape un puñado de semillas de fenogreco en agua y deje el bol reposar durante la noche. A la mañana siguiente, agite suavemente las semillas y el agua y cuélela con una tela de muselina. Beba el agua inmediatamente.
  • Se dice que los mangos son beneficiosos en el tratamiento de ascitis. Pruebe a comer al menos dos mangos frescos al día para obtener los mejores resultados.
  • Beba zumo de zanahoria fresco o zumo de melón para un alivio rápido de los síntomas de la ascitis.
  • Las cebollas son diuréticas y le ayudarán a reducir la retención de agua.
  • Un ligero masaje abdominal con aceite de ricino puede reducir la hinchazón y los gases. Deberá hablarlo primero con un masajista así como con su médico.
  • La raíz de diente de león o la raíz de flor salvaje puede mejorar el funcionamiento de los riñones ya que funcionan como diuréticos naturales. De manera similar, puede utilizar hierbas como el arraclán, la raíz de ruibarbo, la senna y el aloe con la misma finalidad.
  • La fomentación de agua caliente utilizando asafétida y agua tibia puede ayudar a aliviar la hinchazón abdominal.
  • Las propiedades diuréticas de la hierba mora pueden ayudar a tratar la ascitis. Partes de esta planta pueden ser tóxicas y por tanto es importante hablar con un herborista bien versado en esta planta.
  • El espondilio es un diurético potente y es especialmente útil para tratar la ascitis causada por cirrosis. Hierva un poco de espondilio en un vaso de agua y beba el líquido en pequeños sorbos a lo largo del día.

  • La dieta para la ascitis se centra en la reducción del consumo de sodio. Los remedios y medicamentos para la ascitis pueden tener poco o ningún efecto si su consumo de sodio es elevado. Deberá reducir drásticamente el consumo de sal – el consumo diario máximo recomendado de sodio debería ser 2000 mg o de 4 a 5 gramos. Puede usar sustitutos de la sal, pero asegúrese de que no contienen potasio, ya que puede reaccionar de manera adversas con medicamentos utilizados para tratar la ascitis.
  • Deberá evitar los alimentos listos para comer y alimentos precocinados, especialmente productos como los aliños de ensalada, mezclas de alimentos y salsas, ya que suelen tener un contenido en sodio muy elevado.
  • También se recomienda una dieta saludable para el corazón baja en grasas y colesterol. La American Heart Association recomienda comidas altas en fibra, vitaminas, minerales y cereales integrales, pero baja en grasas y azúcares refinados.
  • Si hay mucho fluido presente en el abdomen, algunas terapias alternativas proponen una dieta a base de leche durante unos pocos días o hasta que los síntomas persistan. Una vez los niveles de fluido en el abdomen se han reducido, las comidas ligeras como sopa de verduras y el pan de trigo integral pueden volver a añadirse paulatinamente a la dieta.
  • Los alimentos recomendados en la dieta para la ascitis incluyen mantequilla, ensaladas con rábano crudo, miel, asafétida y ajo.
  • Evite alimentos almidonados como el arroz, los cereales y las patatas en la medida posible.

Su médico o dietista le proporcionará instrucciones exactas sobre qué puede y qué no puede comer cuando tiene ascitis. Sin embargo, si los síntomas como los jadeos y la falta de aire persisten, el exceso de fluido puede eliminare con una aguja o un shunte. En tales casos, puede que el paciente necesite alimentarse sólo con líquidos intravenosos.

Para prevenir el desarrollo de la ascitis, es importante evitar los factores de riesgo que provocan la enfermedad. Estas precauciones pueden ayudar a prevenir la ascitis:

  • Evitar el alcohol puede prevenir enfermedades hepáticas y la cirrosis. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno deben usarse juiciosamente ya que pueden agravar los daños en el hígado y reducir el flujo de sangre a los riñones.
  • Antes de comenzar cualquier tratamiento alternativo o terapia de hierbas, es muy importante aclararlo con su médico. Ciertas hierbas pueden ser peligrosas si se ingieren en grandes cantidades u otras pueden reaccionar de manera adversa con su medicación habitual.
  • Siga una rutina de ejercicios regular para mejorar su inmunidad y salud general y para prevenir la acumulación de fluidos en el abdomen.
  • Evite dormir durante el día e inmediatamente tras una comida, ya que puede dificultar el proceso digestivo.
  • La hepatitis B y la hepatitis C son factores de riesgo para la ascitis, por lo que debe practicar sexo seguro para evitar la hepatitis.

El hígado es un órgano importante en el proceso de depuración, ya que filtra las toxinas que serían muy perjudiciales para el organismo. Además regula el metabolismo de las grasas al segregar la bilis que sirve para disolverlas.

El hígado tiene, también, la capacidad de autorregenerarse, pero, a pesar de ello, cuando trabaja de más puede desarrollar diversas enfermedades.

Una de ellas es la que recibe el nombre de hígado graso, alteración también conocida como esteatosis hepática, la cual se ha convertido, en los últimos 10 años, una de las dolencias crónicas más frecuentes. En este sentido, se estima que hasta el 24% de la población adulta europea puede estar afectada de hígado graso.

Este trastorno se genera al acumularse los ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas y su origen es desconocido. Sin embargo, un gran porcentaje de los casos (aproximadamente el 90% de ellos) se vincula al denominado síndrome metabólico, una combinación de sobrepeso, tensión arterial alta y concentraciones elevadas de grasa y azúcar en la sangre ( diabetes).

El hígado graso se considera una enfermedad silenciosa, ya que, en la mayoría de las personas que lo sufren no presentan síntomas evidentes. Sin embargo, otras personas pueden sentir una ligera sensación de presión o dolor en la zona superior derecha del abdomen, fatiga crónica o pesadez después de las comidas.

Para diagnosticarlo, se debe realizar un análisis de sangre cuyos resultados confirmen la existencia de un alto índice de transaminasas (unas enzimas presentes en el hígado) y también un aumento de los niveles de azúcar, colesterol y triglicéridos. Una biopsia hepática y una ecografía de contraste podrían constituir las pruebas definitivas de su presencia.

Remedio para el hígado graso #1: Consumir lecitina de soja ya que ayuda a expulsar la bilis a través del hígado al hacerla más fluida y eficaz

Remedio para el hígado graso #2: Las hojas de boldo contienen dos principios activos, la boldina y la boldoglucina, que son estimulantes y tónicos del hígado. Se obtiene la tisana poniendo en infusión 10 gramos de hojas por litro de agua; se toma una taza después de las principales comidas. Se obtiene una tintura haciendo macerar, durante diez días, 100 gramos de hojas reducidas a polvo en medio litro de alcohol de 80°, agitando de vez en cuando, filtrando después. Se toman de 1 a 2 gramos al día.

Se prepara un elixir haciendo macerar, durante ocho días, 30 gramos de hojas en 120 gramos de alcohol de 60° y medio litro de vino de Jerez, colando después y agregando 300 gramos de azúcar. Se filtra tres o cuatro días después y se toma diariamente una copita de licor. Se hace, más simplemente, un vino de boldo, haciendo macerar, durante diez días, 30 gramos de hojas en un litro de vino de Jerez y filtrando. Se toma una copita de licor cada día..

Remedio para el hígado graso #3: Lavar, pelar y picar dos rábanos y colocar en una licuadora. Añadir un vaso de agua. Licuar por unos instantes y luego colar. Tomar este jugo en días alternos (un día sí y otro no).

Remedio para el hígado graso #4: Verter dos cucharadas de cardo mariano en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar una taza de esta infusión a diario.

Remedio para el hígado graso #5: Consumir, cada dos días, las hojas tiernas de cardo mariano y sin espinas en una ensalada.

Remedio para el hígado graso #6: Tomar una cucharada de mixtura de ruibarbo y soda la cual se adquiere en las farmacias botánicas.

Remedio para el hígado graso #7: Mezclar una cucharadita de diente de león y centaurea en una taza de agua. Hervir por 3 minutos, retirar del fuego y tapar. Tomar, bien caliente, una taza después de las comidas principales.

Remedio para el hígado graso #8: Consumir alcachofas en las ensaladas, por lo menos, tres veces por semana.

Remedio para el hígado graso #9: Mezclar 10 gramos de genciana, 10 gramos de menta, 10 de boldo, 10 de angélica,10 gramos de cardo mariano y luego dejar en reposo durante toda la noche en un litro de agua que esté hirviendo. Tomar al día siguiente, en ayunas, una cucharada del líquido obtenido diluida en medio vaso de agua. Guardar en la refrigeradora y tomar este remedio todos los dias hasta que se consuma en su totalidad.

Remedio para el hígado graso #10: Lavar y picar 1 kg de raíz de achicoria tierna. Luego, pasar por la licuadora, colocar el zumo en una cacerola y adicionar 500 g. de azúcar granulado. Hervir hasta que el zumo adquiera la consistencia parecida al jarabe. Conservar en una botella de cierre hermético. Tomar una cucharadita tres veces diarias hasta que se mejore.

Remedio para el hígado graso #11: Hervir 1 cucharada de ortiga y otra de llantén en 1 taza de agua por 5 minutos. Retirar del fuego, dejar refrescar y colar. Tomar 1 taza después de cada comida.

Remedio para el hígado graso #12: Preparar una mezcla a partes iguales de menta poleo, manzanilla, cardo mariano, caléndula y boldo y extraer 1 cucharada la cual se verterá en una taza que esté hirviendo. Tomar 1 taza antes de cada comida siendo la primera por la mañana, en ayunas.