actos propios de la profesion de contador publico

Cuando existe un problema en alguna válvula cardíaca que requiere una intervención quirúrgica, el cirujano puede:

  • - Intentar reparar su propia válvula (cirugía conservadora)
  • - Cambiar su válvula enferma por una prótesis artificial.

Las prótesis valvulares cardíacas pueden ser:

  • VÁLVULAS MECÁNICAS: están diseñadas con elementos metálicos (carbón pirolítico), no se deterioran con el tiempo pero requieren anticoagulación de por vida.
  • VÁLVULAS BIOLÓGICAS: son válvulas de cerdo o de pericardio de vaca. Requieren anticoagulación sólo durante unos meses. Su gran problema es que degeneran con el tiempo y puede existir riesgo de una nueva operación.

El TAO (Tratamiento Anticoagulante Oral) es un tratamiento crónico (muchas veces de por vida) y requiere:

  • - Conocer bien el fármaco y sus posibles complicaciones.
  • - Entender y responsabilizarse de su control.
  • - Adecuar nuestros hábitos para que afecte lo menos posible a nuestra calidad de vida.

En poco tiempo, y con la ayuda de nuestros médicos y enfermeras, nos adaptaremos a él, para hacerlo cómodo y seguro.

En la actualidad han aumentado de forma muy importante las indicaciones del tratamiento anticoagulante.

Las razones principales son: el aumento de la edad de los paciente, la mayor seguridad en el control de ese tratamiento y el gran beneficio que aporta evitando trombosis y embolias.

En España se estima que cerca de 800.000 de pacientes toman anticoagulantes orales.

Cada año ese número aumenta entre un 10-15 %

  • Cada paciente es diferente y puede necesitar dosis diferentes para conseguir el mismo efecto.
  • Es un tratamiento diario, muchas veces de por vida.
  • Su margen terapéutico es estrecho: la distancia entre la dosis eficaz y la dosis peligrosa es pequeña.
  • Tiene múltiples interacciones con otros fármacos.
  • Al ser un tratamiento oral, depende de nuestro aparato digestivo y de su capacidad de absorción.
  • En mayor o menor medida, puede alterar nuestra calidad de vida.
  • Tiene siempre un riesgo de hemorragia.

LA CALIDAD DEL CONTROL ANTICOAGULANTE ORAL ES FUNDAMENTAL PARA EVITAR COMPLICACIONES.

En España, el anticoagulante oral más habitual es el Sintrom ® (Acenocumarol). Disponemos de:

  • SINTROM UNO (grageas de 1 mg)
  • SINTROM (comprimidos ranurados de 4 mg)

Otra posibilidad es tomar ALDOCUMAR ® (Warfarina):
Son comprimidos de 1 mg (rosa), 3 mg (azul), 5 mg (amarillo) o 10 mg (rojo)

La duración será variable según cuál sea la causa que lo motive y las características de cada paciente.

En la gran mayoría de pacientes será un tratamiento CRÓNICO de por vida.

Como ya sabe, el control periódico de su tratamiento anticoagulante es fundamental para disminuir al máximo las posibles complicaciones.

La frecuencia de los controles es variable:

  • Al principio de su tratamiento los controles serán más frecuentes.
  • Una vez su tratamiento sea estable, los controles serán:
    • Mensuales: si se controla en el Hospital o el Centro de salud.
    • Semanales: si usted realiza autocontrol.

Pero sea cual sea el modelo, el control es imprescindible.

Existen ya unos nuevos anticoagulantes orales que permiten realizar el tratamiento sin necesidad de controles analíticos.

Podrían ser una alternativa para algunos pacientes.

No se han realizado comparaciones directas con el autocontrol del TAO.

Según los datos científicos actuales, muy probablemente, los nuevos fármacos no superan la eficacia (reducción de complicaciones trombóticas) ni la seguridad (disminución de hemorragias) conseguidas mediante el autocontrol del TAO.

Los más conocidos son el Dabigatrán (Pradaxa ® ) y el Rivaroxabán (Xarelto ® ).

  • En los controles se mide el “tiempo de protrombina” (TP).
  • Ese resultado se expresa como INR (ratio internacional normalizada) y expresa el tiempo que tarda en coagular nuestra sangre en relación a una persona que no toma anticoagulantes.
  • - Una persona que no toma anticoagulantes tiene un INR de 1.
  • - Las personas que tienen un INR de 2, significa, de una manera simplificada, que tardan el doble de tiempo en coagular.

Existe un margen estrecho entre los niveles de INR adecuados (terapéuticos) y aquellos que pueden provocar complicaciones:

  • Los valores demasiado bajos de INR favorecen la posibilidad de trombosis o embolia.
  • Los niveles demasiado altos favorecen las hemorragias.

La dosis que deberá tomar diariamente estará determinada por los controles periódicos que usted realiza. En su pauta recomendada cada día tendrá asignada una cantidad de anticoagulante.

La dosis es personal e individual para cada paciente. No se compare con otros pacientes.

En cada caso, será la dosis adecuada para conseguir el nivel de anticoagulación idóneo.

La cantidad de anticoagulante no tiene nada que ver con estar más o menos enfermo.


Suele haber excepciones particulares a estos niveles generalmente establecidos. En realidad, cada paciente es diferente y necesita un trato personalizado.

Después de su control habitual, su nivel de anticoagulación (INR) puede estar:

- Demasiado ALTO: le harán descansar durante uno o dos días o incluso le darán un suplemento de vitamina K para corregir la desviación, y le harán un nuevo control.

- Si está demasiado BAJO: existirá riesgo de trombosis o embolia. Se le administrarán inyecciones subcutáneas de heparina durante unos días para protegerle hasta que haga efecto el aumento de las dosis.

supuestos de nulidad delos actos administrativos

El consumo de tabaco es la principal causa evitable de cáncer en todo el mundo.

El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para tener cáncer de pulmón. De cada 10 personas con cáncer de pulmón, nueve son fumadoras. El riesgo de cáncer depende de la duración del consumo (a menor edad de inicio, mayor riesgo), del número de cigarrillos que se consumen por día, del tipo de cigarrillos que se fuman y de los años que hace que se dejó de fumar. Un estudio publicado en 2009 confirma que las personas con altas dosis de NNAL en orina tienen mayor riesgo de contraer cáncer de pulmón. El NNAL es el metabolito de la 4-(methylnitrosamina)-1-(3-pyridyl)-1-butanona (NNK), una sustancia presente en el tabaco que ya ha sido descripta como cancerígena en animales. El estudio, realizado en China comparó 245 personas con cáncer de pulmón (casos) con 246 controles sin cáncer. Se observó que el riesgo de contraer cáncer de pulmón era mucho mayor en aquellos casos que tenían altas concentraciones de NNAL en orina. Por otra parte, un estudio sugiere que alteraciones genéticas específicas podrían explicar por qué algunos fumadores son más vulnerables que otros a desarrollar cáncer de pulmón. La investigación involucró a más de 10.000 personas de 18 países, y permitió comprender el proceso mediante el cual el tabaco y otros agentes pueden desencadenar el cáncer de pulmón. El estudio sugiere que los fumadores con variaciones en el cromosoma 15 tienen más riesgo de tener cáncer de pulmón. Los fumadores o ex fumadores que tienen estas variantes en ambos cromosomas (del padre y de la madre) ven aumentado el riesgo de padecer cáncer de pulmón en un 80%. En los fumadores que tienen un solo cromosoma 15 afectado (del padre o de la madre) ese riesgo se incrementa en un 28%. Los fumadores sin alteraciones en ese cromosoma tienen un aumento del riesgo del 14%.Los no fumadores tienen un riesgo de cáncer de pulmón menor del 1%. Todavía no queda claro el mecanismo de acción. Un grupo de investigadores sugiere que las personas que tienen estas variaciones en el cromosoma 15 tienen más riesgo de convertirse en adictos una vez que prueban el cigarrillo y que esto es lo q determina el aumento del riesgo de cáncer. Otro grupo cree que el mayor riesgo está dado por la interacción directa de la nicotina con el cromosoma 15.

Los fumadores también tienen mayor riesgo de padecer cáncer de boca, labios, lengua, laringe y faringe, cáncer de estómago, de esófago, de páncreas, de vejiga, de riñón, de cuello de útero, de colon y de recto, de hígado, de mama, de la cavidad nasal, de ovario y ciertas formas de leucemia. En las mujeres, uno de cada diez tumores corresponde a un cáncer de pulmón y la tasa de mortalidad por este cáncer se duplicó en todo el mundo en los últimos 15 años, superando en varios países al cáncer de mama.

El consumo de cigarros, a pesar de que no se traga el humo, también se asocia con mayor riesgo de cáncer, principalmente de pulmón, cavidad oral, laringe, esófago y páncreas.
Al dejar de fumar, el riesgo de cáncer disminuye constantemente cada año, a medida que las células anormales son remplazadas por células normales. Si bien el riesgo disminuye, muchos investigadores piensan que nunca vuelve a ser igual al de un no fumador.

El humo del tabaco afecta particularmente a los pulmones que es por donde ingresa el humo. Se ven lesiones en diferentes niveles del aparato respiratorio:

La piel sufre las consecuencias del tabaquismo, no sólo con enfermedades graves como el cáncer, sino también con aquéllas que afectan a su estética generando arrugas prematuras, cabello reseco y piel seca. El tabaco lesiona la piel de todo el cuerpo siendo esto más manifiesto en la cara, porque al tabaco se suman los efectos de los rayos ultravioletas del sol. El tabaquismo provoca un envejecimiento prematuro en la piel que es más evidente en las mujeres.

Entre las alteraciones en la piel inducidas por consumo de tabaco están:

• Arrugas prematuras
• Piel deshidratada y atrófica
• Cabello reseco y quebradizo
• Manchas amarillentas en dedos de fumadores
• Olor corporal a tabaco
• Dificultad en cicatrización
• Cáncer

El tabaco disminuye los niveles de vitamina A, lo que produce cambios en la cantidad y calidad del colágeno y elastina. Las arrugas de los fumadores son más estrechas, profundas y con contornos bien marcados. La relación del tabaco con las arrugas se manifiesta claramente en sujetos de ambos sexos de más de 30 años y ya entre 40 y 49 años tienen una probabilidad de arrugas idéntica a la de los no fumadores de 20 o 30 años más.

Piel deshidratada y atrófica

El consumo de tabaco provoca deshidratación de la epidermis que aparece áspera, quebradiza e inflexible. A esto se suma la poca oxigenación de las células, que hace que el cutis parezca grisáceo y apagado. La disminución de vitaminas en la piel, principalmente vitamina A, B, y C, favorece que los radicales ataquen con mayor agresividad a la piel. El cabello también sufre los efectos secantes del monóxido de carbono, pierde luminosidad y se vuelve quebradizo. A su vez se incrementa la porosidad del cabello y éste fija el olor característico a cigarrillo.

Alteración de la cicatrización

El humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos afectando la nutrición de la piel. Esto se debe a que la nicotina provoca una disminución de la circulación periférica y el monóxido de carbono compite con el oxígeno por la hemoglobina, disminuyendo la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos periféricos. Además, aumenta la viscosidad de la sangre a través de un incremento de la agregación de las plaquetas y del número de glóbulos rojos. Estudios muestran que los fumadores de un atado por día tienen tres veces más probabilidad de sufrir necrosis de la herida que los no fumadores. Por esto, se recomienda que una semana antes y después de un acto quirúrgico no se fume.

Cáncer de piel

Se sabe que el tabaco es un importante factor de riesgo para diferentes cánceres. Según algunos estudios, existe una relación entre el consumo de tabaco y el carcinoma de células escamosas y melanomas, aunque el principal factor de riesgo sea la radiación ultravioleta. El peor pronóstico tras el diagnóstico de melanoma en pacientes fumadores podría estar relacionado con los efectos del consumo de tabaco sobre el sistema inmunitario y la consiguiente alteración de la inmunidad.

Los problemas causados en la boca por el tabaquismo incluyen:

Manchas en los dientes: Los dientes tienden a mancharse por la acción de la nicotina y el alquitrán. El tabaco sobre los dientes produce una coloración superficial (pardo amarronado) y favorece la aparición de sarro.

Caries: El tabaquismo aumenta el riesgo de caries en el adulto. Además, el tabaquismo disminuye el flujo salival

Halitosis: el mal aliento es causado por modificaciones en la cantidad y calidad de la saliva sobre la flora microbiana bucal. Además, se acentúa con la enfermedad periodontal.

Enfermedad Periodontal: Es una enfermedad crónica y progresiva que ocasiona la pérdida de los dientes. La encía recibe menos sangre y oxígeno disminuyendo los mecanismos de defensa frente a las bacterias de la placa bacteriana, que se vuelven más agresivas y destruyen de manera más activa los tejidos que sostienen los dientes. Dependiendo de su grado de afectación se denomina gingivitis, cuando el proceso inflamatorio solamente afecta la encía o periodontitis cuando el proceso inflamatorio afecta a los tejidos periodontales profundos y se produce destrucción del hueso y ligamento que soportan y sujetan los dientes. Cuando la enfermedad periodontal ha evolucionado a periodontitis, suelen aparecer otros síntomas tales como: retracción de las encías, movilidad de los dientes, separación de los dientes, aumento de la sensibilidad dentaria, sobre todo al frío, dolor de encías, mal aliento y abscesos y flemones en la encía

Palatinitis nicotínica: mancha blanca en el paladar blando y parte posterior de paladar duro, con pequeños puntos rojos. se observa más en fumadores de pipa. Esta lesión es reversible al suprimir el tabaco.

Leucoplasias: mancha blanquecina que no se desprende al raspado. Aparece en cualquier zona de la mucosa bucal. Es una lesión premaligna.

Cáncer de la cavidad oral: El riesgo de padecer un cáncer de cavidad oral en un fumador es 6 veces superior al de un no fumador. El lugar de mayor incidencia de cáncer oral por consumo de tabaco es el piso de boca, también la lengua el labio y las glándulas salivales. Todos los productos del tabaco (cigarrillos, tabaco de mascar, pipa, puros), contienen productos tóxicos, carcinógenos y nicotina. El tabaco es responsable de: 50 % de cáncer en cavidad oral, 70% de cáncer en laringe y 50% de cáncer en esófago.

El tabaco puede agudizar varias enfermedades oculares, pero las más evidentes y frecuentes son las cataratas y la degeneración macular (DMAE). Estas patologías son más comunes en personas fumadoras o expuestas al tabaco. El efecto de envejecimiento que ejerce el tabaquismo en el organismo es lo que hace empeorar estas enfermedades que, principalmente, son atribuibles a la edad. “La persona fumadora está acelerando su envejecimiento". El riesgo de cataratas es un 40-60% mayor en los fumadores de más de un paquete por día que en los no fumadores y sucede por dos mecanismos; por la irritación directa de los ojos y la liberación en los pulmones de sustancias químicas que llegan a los ojos a través de la sangre. El riesgo disminuye al dejar de fumar pero algunos sugieren que nunca vuelve a ser igual al de un no fumador. Se estima que el 20% de todas las cataratas están relacionadas con el consumo de tabaco. La degeneración macular es la segunda causa de ceguera en las personas mayores de 60 años en los países occidentales, por detrás de la diabetes. Esta enfermedad degenerativa afecta la mácula, responsable de la visión fina. Además, el tabaquismo puede ayudar a la aparición de enfermedades vasculares del ojo, enfermedad ocular tiroidea o sequedad ocular, entre otras.

Un estudio realizado en Estados Unidos donde se siguió durante 15 años a más de 5000 fumadores y no fumadores, muestra que el consumo de tabaco predispone a la aparición de intolerancia a la glucosa en fumadores, ex fumadores y fumadores pasivos. El 22% de los fumadores, el 17 % de los fumadores pasivos y el 14% de los ex fumadores estudiados presentaron intolerancia a la glucosa en el transcurso de los 15 años mientras que solo el 11% de los no fumadores lo hicieron. La intolerancia a la glucosa se denomina "prediabetes", pues de no ser controlada puede convertirse en diabetes. El mecanismo propuesto involucra el efecto tóxico que tienen los componentes del humo de tabaco en el páncreas, órgano donde se encuentran las células beta, que producen insulina.
Otro estudio, llevado a cabo por investigadores del hospital Brigham and Women’s Hospital y la Escuela de Medicina de Harvard, Estados Unidos y publicado en marzo 2011 muestra que el humo del tabaco no sólo es un factor de riesgo de diabetes para quienes fuman, sino también para los ex fumadores y para quienes inhalan el humo en forma pasiva. Si bien esto ya había sido sugerido por otros estudios, la importancia de éste radica en que siguió a más de 100.000 enfermeras durante 24 años y observó que, en ese lapso, 5392 desarrollaron diabetes tipo II. La exposición pasiva al humo de tabaco y el tabaquismo activo demostraron estar independientemente asociados con el riesgo de desarrollar diabetes tipo II en esta población. Este estudio corrobora que el tabaquismo es un factor independiente de riesgo de diabetes; es decir que puede causar la enfermedad sin que medie un aumento de peso, del colesterol o de otros factores que se asocian a la diabetes. El mismo demuestra que el riesgo de desarrollar diabetes tipo II en fumadores es dosis dependiente y que permanece a pesar de dejar de fumar. En ex fumadores el riesgo disminuye con el tiempo pero, es siempre mayor que en personas que no han fumado y no han estado expuestas regularmente al humo de tabaco ajeno.
Fuente: Diabetes Care 34:892–897, 2011

Los jóvenes fumadores tienen mayor riesgo de sufrir fracturas y esguinces de tobillo que los no fumadores.

El alcoholismo es una enfermedad caracterizada por el consumo no controlado de bebidas alcohólicas. El desarrollo de un alcohólico puede describirse en varias etapas.

Representa el estado de dependencia psicológica. Posee una duración promedio de 5 años. Se caracteriza por conflictos psicológicos inconscientes, disturbios de personalidad, tensión y ansiedad. El alcohol le produce alivio a los conflictos y tensiones. Inicialmente, el alcohol se asocia con los sitios y lo que hace. Frecuenta lugares y personas donde sabe que se va a tomar. Además,
se produce un aumento en la tolerancia y adaptación fisiológica de las células del cerebro al alcohol, se ocurre el fenómeno de la amnesia alcohólica, como resultado de daño a las neuronas cerebrales. Durante esta estapa se observan comportamientos que evidencian la necesidad del alcohol; esto incluyen, beber rápidamente y con el estómago vacío, se preocupa por lo que le queda de bebida, se ingiera alcohol a escondidas y le le molesta si le hablan acerca de cómo bebe y se pone hostil. Es importante señlar que esta etapa el bebedor puede controlar la cantidad de alcohol que va a tomar.
Esto implica es es un buen momento para iniciar un proceso de rehabilitación.

Etapa de Dependencia Fisiológica

Es una etapa adictiva, la cual dura alrededor de 10 a 15 años. Durante la etapa de dependencia fisiológica se observa la incapacidad del alcohólico para detener su consumo una vez que empieza. Se desarrollan defensas, tales como la racionalización (buscar excusas a su comportamiento, sentimientos de inferioridad (baja auto-estima), la megalomanía y omnipotencia, proyección (parece paranoide), hostilidad/agresividad ante ataques verbales o físicos, arrepentimiento y depresión y aislamiento (psicológico). El alcohólico empieza a coger pena a sí mismo.S e pierden las amistades, empleos y se afectan las relaciones familiares. El alcohol es lo más importante en su vida. En ocasiones el enfermo alcohólico se muda de vecindario. Muchas veces posee un descuido en su higiene/salud personal, manidestada por pobre aseo personal y pobres hábitos alimenticios. Como consecuencia, puede ser hospitalizados por primera vez.

Etapa crónica (Enfermedad Orgánica)

causales de revocatoria directa de actos administrativos

Color de las heces Pale, o heces con sangre o de color alquitrán.

Quién está en riesgo?

Tradicionalmente las personas con el siguiente están en la categoría de “en riesgo” y si muestra algún síntoma mencionados anteriormente junto con

estar en esta categoría, que deben ser probados.

Más recientemente estos solían ser pensado como algo relacionado, pero no causal razones de hígado graso. La evidencia científica es mucho más fuerte ahora y apunta a un camino común que explica por qué estos aparecen juntos. La mala alimentación que conducen a sindrome del colon irritable permitiendo que las toxinas con fugas en el cuerpo, que luego invaden el hígado

Aparte de que el cerebro y el corazón, el hígado es el órgano más importante en el cuerpo responsable de ver más de 500 reacciones metabólicas. Mantenerla sana es importante para la salud general y el hígado graso es un excelente indicador de problemas graves.

Las dietas bajas en azúcar y otros hidratos de carbono son la clave en esta batalla. También creemos que los suplementos para reducir la cándida acumulación de biofilm y recorrer un largo camino en la mejora de la salud del colon que por en grande es el principal factor que contribuye y una vía para que las toxinas que entran en el cuerpo y así no despertar problemas de sindrome del colon irritable.

quisiera saber algo mas sobre esta emfermedad

Hola doctor una persona con higado graso o esteaosis hepatica difusa va a desarrollar una cirrosis hepatica o aumentar el nivel de higado graso aun si comienzo a cuidarme con la dieta y ejercicios. Por favor ya que ese es mi diagnostico saludos y gracias

hola Dr. que consecuencia trae tener un higado graso hepatica difusa severa

Si se cuidan los factores que provocan un incremento de grasa en el higado, si bien no se podrá eliminar al 100% este problema se puede evitar un desenlace mas complicado, por lo que es importante tener presente que cambiando ciertos ritmos de vida podemos mejor la problematica

BUENAS NOCHES DOCTOR: TENGO 25 AÑOS Y ME TOME UNA ECOGRAFIA Y EL DIAGNOSTICO DICE: HÍGADO GRASO DOLOR REFERIDO A SIGMOIDE Y COLON ASCENDENTE,RESTO DEL ESTUDIO DENTRO DE LIMITES NORMALES, ACUDO HA ESTE MEDIO YA QUE EL DOCTOR QUE MIRO LOS EXÁMENES NO ME DIJO NADA NI ME FORMULO NADA, Y LA VERDAD ESTOY MUY PREOCUPADO QUEDO MUY AGRADECIDO Y ATENTO A SU RESPUESTA.

hace unos meses me hice un ultrasonido en el cual me refleja higado graso y colon irritado, la doct, que me atendio no me receto nada para esto unicamente me recomendo ejercico y dieta. ultimamente he tenido mucho dolor en la boca del estomago por las mañanas un sabor amargo en la boca y mal aliento, me da dolor en la parte izquierda del abdomen y cuando me toco me siento como bolitas.

hace unos dias me hice una ecografia y tengo el higado graso y una piedrita en el riñon e inflamacion en el intestino que me sugiere hacer no tengo tratamiento

yo necesitaria una dieta por dia especifica para bajar de peso y asi creo ayudar a mi diagnostico di higado graso

hola, a mi mama le detectaron que tiene el higado graso, se siente mal constantemente tiene nauseas y mareos, no tiene ganas de comer nada y siente mucho frio. que deberia hacer.

Hola Tengo 33 anos, Y tengo higado graso,se q el higado graso, esla primera etapa, despues sirrosis, luego cancer, pero lo q nesesito saber por fabor,cuantos anos puede vivir una persona que padese de higado graso? y cuanto tiempo tarda pasar de higado graso, a sirrosis,Grasias por su respuesta Dr.

Hola tenemos sintomas iguales se curo ud o no

hola me llamo gabriel bazurto de colombia el pasaso 20 julio me diagonticado higado graso moderado parece los demas organos estabien segun la ecografia todo empeso que me dio colon irritable nunca me habidado dado fue por esta razon me lo detectaron desde higado graso, mis heces son amarrillas y verdes a vaces voy una ves y al dia orino muy amarrillo, el medico me receto coayudante betanecroton para higado por 3 meses mi preguntas son las siguientes
el higado afecta el colon o es por aperte alguno dicen no otros dicen que si, desafortunamente e insitido que me hagan coloncospia dicen que no, me han sacado una variedad de examenes hepatists a y b vih pero lo mas extraño que los niveles de coresterol los tengo bien y de azucar tambien en 86 ayunas lo unico tengo alto trasaminasa gpl-alt 89 y trasaminasa got ast 43, tenia sobre peso 103 kilos me puse a dieta poco de un mes perdi 8 kilos dicen q es normal casi no hago ejercicio sientos sefaleas al lado derecho cabeza, dolor espaldas aveces y mala digestion colon inflamado.
siempre higado graso debe ir de la mano del cloesterol alto y azucar mi miedo es tar mal diagnosticado no me avisto nungun especialista.
gracias

Un paciente con higado graso puede llegar a convulsionar??

No hay relaci�n entre el h�gado graso y las convulsiones.

Hola Dr. me llamo Marcela, tengo higado graso, estoy tomando Meneparol plus de laboratorios Menarini. Mi pregunta es: ¿hay algo mejor que pueda tomar para eso?

No est� comprobada la acci�n de la silimarima (Meneparol Plus) en el h�gado graso.

Quiere decir que la meneparol plus no es el medicamento para tratar higado graso. No ayuda o si ayuda.

Usted esta equivocado doctor porque el Meneparol Plus es uno de los mejores medicamentos para el higado y esta cientificamente comprobado. Le aconsejo que se informe mejor y si es que no conoce el medicamento mejor no opine al respecto.

hola doc soy de nuevo gabriel de colombia me gustaria que me diera una opnion o consejo se lo agradeceeria en el alma

En forma concreta cual es la pregunta?

me diagnosticaron higado graso moderado por medio ecografia y tengo trazaminsas 43 y 89 todo empeso inflamacion del colon y mis heces son amarrillas, gases intestinales mi preguntas esto derivado por el higado graso fue por ese motivo que lo descubriero el higado graso?
gracias

hola doctor me llamo enrique me diagnosticaron higado graso difuso modereado en ecografia
presento indegestion colon inflamado y heces amarrillas y he bajo de peso
mi pregunta esto normal del higado graso? o es algo diferente

ola dr me detectaron canser de mama me realizaron quimioterapias radioterapias luego mastectomia y ahora me detectaron hígado graso estoy preocupada que me puede pasar

dr. yo tengo como una flatulencia en el estomago y siento por ratos nauseas, no tengo ganas de nada, Como algo y me lleno de gases quiero saber que e es lo que tengo

A dr, tambien la Flatulencia que tengo puede ser por el higado Graso o por el colon Irritado quiero saber

Enterior mente me detectaron unos puntitos blancos en el higado, que puede ser, o es por el higado Graso

DOCTOR PASOS A SEGUIR CUANDO DETECTAN CANCER DE HIGADO SABE USTED DONDE ACUDIR EN CANADA GRACIAS

Doctor quisiera que me explicara porque el hìgado graso provoca tanto dolor abdominal.

Hace cinco años que tomo Tamoxifeno. En Abril dejo de tomarlo. Se revertirá mi hígado graso? Antes de tomar el Tamoxifemo las ecografías revelaban un hígado normal. Gradualmente fueron presentando imágenes compatibles con hígado graso y la última informa “Esteatosis grado II”, o sea que además, ha progresado hacia una inflamación. Le repito la pregunta: ¿Será posible que al dejar el Tamoxifeno el daño a mi hígado se revierta?

Hola Dr. yo me llamo Tere y tengo obesidad, la cosa es para mi muy complicada ya que hace como 10 años me diagnosticaron hipotiroidismo, hace 7 años me hcieron una miomectomia, luego tuve dos hijas y hace dos años me quitaron la vesícula por piedras, hace menos de un año me quitaron la matriz y resulta que tengo hígado graso fase II, eso me dijeron cuando la vesicula, inicie un plan de ejercitación y comer mejor y nada no bajo de peso mas que tres kilos y va otra vez subo….ya estoy frustrada por que ni con ejercicio la dieta no me funciona y ya no e que hacer….le agradezco su comentario.

Necesito que me ayuden a encontrar como dejar de tener higado graso,se los agradecere.

gracias x desasnarme y voy a empezar a cuidarme,hoy me realice una ecg y salio higado esteatosico grado 1 ¨.

Nice article. I study something like this here at University of Montana.

It’s definitively exciting to learn material from other writers and observe a little bit from their source. If it’s okay, I’d greatly appreciate it if I might use some of the articles on your blog. Naturally, I’ll offer a link to %target_domain% on my blog. Thanks for sharing.

Hola doctor Gustavo espero este bien reciba un saludo desde Mexico, ando checando informacion en internet y me encuentro con su blog y es la primera vez q me atrevo a escribir para pedir consejo …mire usted a mi madre le hicieron una tomografia y le diagnosticaron hematopatia cronica, esplenomegalia moderada y como signo probable hipertension portal … q tratamiento puede llevar? que dieta me recomienda… de antemano muchas gracias por ayudar a tanta gente y Dios lo bendiga

La verdad q ya me asuste un poco,porque estoy en tratamiento del higado,porque el medico me dijo que lo tengo cubierto de grasa,a causa de que solo comidas fritas me comia,y ahora pues como solo con aceite y pos espero q me ayude aver leido esta palabras aqui que se que sera de mi ayuda!!

I’m curious to find out what blog platform you happen
to be utilizing? I’m experiencing some small security
problems with my latest website and I’d like to find something
more secure. Do you have any solutions?

HOLA DR.EL HIGADO GRASO TRAE CONSIGO DOLORES ESTOMACALES POR DIVERSOS TIPOS DE COMIDAS

soy operada de la bilis y apéndice y el trabajo lo hace el hígado, ahora tengo grasa por to el hígado que debo de tomar o hacer

actos de comercio absolutos y objetivos

El hígado tiene una cierta capacidad de autorrepararse. Este proceso se da a través de la generación de nuevas células hepáticas que sustituyen a las que se encuentran dañadas. Sin embargo, si el hígado es forzado en exceso puede producirse una cicatrización crónica de los tejidos; cuando la esteatosis evoluciona hasta este punto hablamos de cirrosis hepática.

Cuando las grasas se acumulan en exceso en el hígado, el funcionamiento de este órgano se ve alterado; esto hace que nuestro cuerpo no pueda eliminar correctamente las sustancias de desecho que se introducen en nuestro organismo, en especial a través de aquello que comemos y bebemos.

El abuso y la dependencia del alcohol son las causas más habituales de la esteatosis hepática, puesto que el consumo excesivo de esta sustancia provoca lesiones en el hígado. Cuando éste es el principal factor causal en la aparición de la enfermedad se utilizan los términos “esteatosis hepática alcohólica” e “hígado graso alcohólico”.

Algunos de los factores de riesgo más relevantes para la aparición del hígado graso son la obesidad, las dietas ricas en azúcares y grasas (que pueden provocar diabetes tipo 2 e hiperlipidemia) y tener una edad avanzada; la mayoría de casos se dan entre los 40 y los 60 años. La herencia genética y el consumo de aspirina o esteroides también se asocia a este trastorno.

Por lo general los casos de hígado graso se clasifican en función de si su causa es el consumo excesivo de alcohol u otra distinta. No obstante, también existe una variante especial que merece la pena mencionar: la esteatosis hepática aguda del embarazo.

La esteatosis hepática no alcohólica se asocia generalmente con trastornos en la descomposición de grasas; esto hace que se acumulen en el hígado. El criterio básico que se utiliza para diagnosticar esta variante del hígado graso es que al menos un 10% del tejido de este órgano esté compuesto por lípidos.

El alcoholismo daña las células del hígado e interfiere en su funcionamiento; esto incluye la descomposición de lípidos. Si una vez detectada la esteatosis hepática alcohólica el consumo de alcohol se mantiene es muy probable que el trastorno evolucione hasta pasar a ser una cirrosis; en cambio, tras unos dos meses de abstinencia la esteatosis remite.

Este tipo de esteatosis hepática es una complicación poco frecuente que aparece en el tercer trimestre de gestación. Los síntomas tienden a desaparecer después del parto, e incluyen una sensación de malestar general, dolores en la parte alta del vientre, náuseas y vómitos y la ictericia, que consiste en la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas.

El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis).

La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso.

El hígado graso se conoce de varias formas:

  • Hígado graso: Término general. Cuando no es por alcohol es conocida como hígado graso no alcohólico, en inglés NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease).
  • Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso.
  • Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado también es acompañada por un proceso inflamatorio. En inglés se conoce como NASH (non-alcoholic steatohepatitis).
  • Esteatohepatitis metabólica: También se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis; MESH).

Un paso crítico en el tratamiento del hígado graso es un cambio en los hábitos de alimentación, reduciendo las comidas calóricas y los excesos de grasa. La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conocen con certeza, pero hay algunos mecanismos que han demostrado ser muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

  • Resistencia a la insulina.
  • El estrés oxidativo.
  • Liberación de citokinas.

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad está asociada con los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad y sobrepeso.
  • Sedentarismo.
  • Diabetes.
  • Hipercolesterolemia.
  • Hipertrigiceridemia.

Sin embargo, cada vez es más común encontrar personas con hígado graso sin estos factores de riesgo. No todas las personas con hígado graso desarrollan complicaciones o daño hepático crónico.

En Chile, un estudio realizado por el Departamento de Gastroenterología de la Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en la población general de Santiago es del 23%.

El hígado graso es habitualmente asintomático, y se descubre sólo después de una ecografía (o ultrasonido) abdominal que muestra el hígado con aumento de ecogenicidad (“brillante”). La otra manera de llegar al diagnóstico es a través del hallazgo de aminotransferasas (transaminasas) elevadas en un análisis de sangre rutinario o por cualquier otra razón. Algunas personas se quejan de dolor leve a moderado abdominal en el hipocondrio derecho (la zona donde se encuentra el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan síntomas de insuficiencia hepática con elevación de bilirrubina o síntomas como ascitis o encefalopatía hepática.

Una parte fundamental del tratamiento consiste en un cambio de hábitos alimenticios, dejando comidas calóricas y exceso de grasas

El diagnóstico de hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos, y también puede haber diversos grados de inflamación y fibrosis.

Aunque la biopsia hepática es el único examen que certifica el diagnóstico y es un procedimiento de bajo riesgo, no todas las personas con sospecha de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Es común hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso en alguien con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La biopsia hepática es, sin embargo, la única prueba que distingue entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y “esteatohepatitis “(grasa asociada a inflamación y fibrosis).

Algunas personas con hígado graso tienen adicionalmente elevación de las transaminasas o aminotransferasas en la sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y AST). En estos casos es importante descartar otras causas de inflamación hepática, como la infección por virus de hepatitis B y hepatitis C, la hemocromatosis y la hepatitis autoinmune, entre otros.

La mayoría de las personas con hígado graso no desarrollará una enfermedad con consecuencias graves. Aproximadamente el 20% de los sujetos puede tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, que puede progresar a etapas más avanzadas de la enfermedad, como cirrosis y cáncer hepático. El hígado graso es probablemente la causa más común de cirrosis criptogénica (cirrosis, sin causa aparente).

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en la normalización del peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, principales factores de riesgo son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el alcohol y los medicamentos innecesarios.

En los pacientes que se encuentran en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), algunos medicamentos pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores a la insulina. El uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y la histología hepática, sigue siendo algo controversial.

1. ¿Qué es el hígado graso? El hígado graso es una enfermedad en la que el hígado aumenta el contenido de grasas (triglicéridos y colesterol). Esto puede hacer que el hígado aumente de tamaño y tome una coloración amarillenta, llegando.

Si Ud. tiene cirrosis o alguna enfermedad hepática, le interesarán estos consejos sobre la alimentación, dieta y nutrición.

Las transaminasas o aminotransferasas son exámenes que indican inflamación hepática. Este examen está alterado casi por definición en todas las hepatitis.

El ataque de hígado es un problema digestivo que poco y nada tiene que ver con el hígado aunque seguramente esto resulte difícil de creer

La inflamación del hígado provocada por virus como el de la hepatitis puede derivar en fibrosis hepática.

Las enfermedades crónicas del hígado que cursan con un proceso inflamatorio durante un tiempo prolongado producen una acumulación progresiva de fibras de colágeno en este órgano a la que se conoce como fibrosis. Esta fibrosis no es otra cosa que el proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas que han resultado dañadas.

La evolución de la fibrosis hepática altera la estructura del hígado, haciendo que aparezcan trastornos de la circulación y desembocando en el desarrollo de varices esofágicas, retención de agua, edemas y ascitis (acumulación de líquido en el abdomen). El estado final de esta condición es la cirrosis hepática la cual, a su vez, puede desembocar en un hepatocarcinoma o cáncer de hígado.

¿Cómo evoluciona la fibrosis?

Vamos a empezar explicando que la fibrosis no evoluciona a la misma velocidad en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C esta permanece estable. Dicho esto, debemos mencionar que existen algunos factores que pueden hacer que la enfermedad evolucione más rápidamente:

- Depresión del sistema inmunitario (coinfección con VIH o consumo de fármacos inmunosupresores).

- Resistencia a la insulina.

Por lo general, durante las primeras etapas de la enfermedad el hígado suele funcionar bastante bien de forma que pocas personas experimentan síntomas. Sin embargo, a medida que avanza la inflamación, aumentan las lesiones y se empieza a acumular el tejido cicatrizado, las funciones metabólicas del hígado comienzan a alterarse. Si la enfermedad continúa avanzando, irremediablemente desembocará en cirrosis, un estado en el que el hígado está repleto de cicatrices que no permiten el flujo sanguíneo y que impiden el correcto funcionamiento del órgano. Aquí, es normal experimentar síntomas como fatiga, pérdida de apetito, vómitos, dolor e hinchazón abdominal, etc.

¿Cómo se diagnostica la fibrosis hepática?

Como comentábamos en el epígrafe anterior, debido a la falta de síntomas en sus primeras etapas, la fibrosis hepática puede ser difícil de diagnosticar. Sin embargo, un análisis de sangre puede mostrar indicios de que existe este problema, lo cual llevará al especialista a realizar una biopsia de hígado que permitirá evaluar la extensión de las lesiones y establecer un grado de fibrosis.

Además, de forma habitual, se realizan pruebas de elastografía hepática para medir la elasticidad del tejido hepático. Esta técnica evita la necesidad de realizar una biopsia y permite que se inicie el tratamiento de forma temprana.

¿Qué estadios atraviesa la enfermedad?

A la hora de establecer los diferentes grados de fibrosis, se utiliza una clasificación común con una escala que diferencia entre los estadios 0, 1, 2, 3 y 4.

- Estadio 0. No se percibe fibrosis.

- Estadio 1. Existe una fibrosis muy leve.

- Estadio 2. La fibrosis se extiende a áreas cercanas a la vena porta (la que lleva los nutrientes del intestino al hígado).

- Estadio 3. La fibrosis se extiende hacia áreas fuera de la vena porta.

- Estadio 4. La fibrosis ha evolucionado a cirrosis.

¿Cómo se trata la fibrosis?

Para detener la evolución de la fibrosis y evitar que esta desemboque en cirrosis, lo fundamental es eliminar las causas que han provocado la enfermedad (virus, alcohol, etc.). De esta forma, el hígado podrá regenerarse por sí mismo hasta el punto de revertir por completo la enfermedad.

Además, es importante que la persona con fibrosis mantenga una dieta saludable y equilibrada, evite el consumo de alcohol y drogas, haga ejercicio de forma regular, descanse correctamente y, por supuesto, tome correctamente los medicamentos que su hepatólogo le haya prescrito.

La encefalopatía hepática es una complicación grave de las enfermedades hepáticas graves. La enfermedad a menudo es fluctuante y presenta un espectro amplio de síntomas que varían desde signos menores que no son fácilmente discernibles hasta el coma profundo. Los síntomas a menudo se presentan en conexión con el estrés relacionado con la infección, la deshidratación, el estreñimiento o la hemorragia gastrointestinal. No se conocen los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la enfermedad. Los estudios experimentales indican que los cambios mentales observados en la encefalopatía hepática reflejan alteraciones en los neurotransmisores del cerebro.

La dopamina desempeña una función principal en la neurotransmisión. Varias enfermedades del sistema nervioso, incluida la enfermedad de Parkinson, son causadas por una disfunción en el sistema de dopamina. Algunos pacientes con encefalopatía hepática presentan síntomas similares a los observados en los pacientes con enfermedad de Parkinson (cerebración lenta; rigidez en los movimientos; temblor). Para los pacientes con enfermedad de Parkinson, los fármacos conocidos como agentes dopaminérgicos (fármacos que imitan el efecto del neurotransmisor dopamina) alivian claramente los síntomas. También se han evaluado estos fármacos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Se realizó la presente revisión sistemática para determinar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática. Los análisis incluyeron cinco pequeños ensayos publicados en 1982 o anteriormente. Todos los ensayos excepto uno tuvieron riesgos altos de sesgo (es decir, riesgos de errores sistemáticos o riesgos de sobrestimación de los efectos beneficiosos o riesgos de subestimación de los efectos perjudiciales). Sólo se incluyeron 144 pacientes en los cinco ensayos, y en consecuencia, se observa la presencia de riesgos de errores aleatorios (es decir, intervención del azar). Los análisis no mostraron ninguna diferencia significativa con respecto a los síntomas de la encefalopatía hepática o la mortalidad en los pacientes tratados con agentes dopaminérgicos en comparación con los pacientes que recibieron un placebo inactivo o ninguna intervención. El número de pacientes con eventos adversos parecía comparable en los dos grupos de intervención. En base a las pruebas disponibles, se establece la conclusión de que no pueden encontrarse datos que permitan recomendar o refutar la administración de agentes dopaminérgicos para la encefalopatía hepática. Parece necesaria la realización de más ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo sin riesgos de errores sistemáticos ni riesgos de errores aleatorios para obtener pruebas firmes sobre los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Esta revisión no halló pruebas para recomendar o refutar la administración de agentes dopaminérgicos para la encefalopatía hepática. Parece necesaria la realización de más ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo sin riesgos de errores sistemáticos ni riesgos de errores aleatorios para obtener pruebas firmes sobre los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Los pacientes con encefalopatía hepática pueden presentarse a la consulta con síntomas extrapiramidales y cambios en los ganglios basales. Estos cambios son similares a los observados en pacientes con enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, se han evaluado los agentes dopaminérgicos (como bromocriptina y levodopa, utilizados en pacientes con enfermedad de Parkinson) como un tratamiento potencial para los pacientes con encefalopatía hepática.

Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los agentes dopaminérgicos versus placebo o ninguna intervención para los pacientes con encefalopatía hepática.

Los ensayos se identificaron mediante el registro de ensayos controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group) (enero 2014), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL) (número 12 de 12, 2013), MEDLINE (1946 hasta enero 2014), EMBASE (1974 hasta enero 2014), y en Science Citation Index-Expanded (1900 hasta enero 2014). También se realizaron búsquedas manuales en listas de referencias, actas de congresos y registros de ensayos en línea.

Se incluyeron ensayos aleatorios, independientemente del estado de la publicación o del idioma. Los análisis primarios incluyeron datos de los ensayos aleatorios que utilizaron un diseño de grupos paralelos o el primer período de los ensayos cruzados. Los datos pareados de los ensayos cruzados se incluyeron en los análisis de sensibilidad.

Tres autores de la revisión extrajeron los datos de forma independiente. Los metanálisis de efectos aleatorios se realizaron como resultado de una heterogeneidad clínica esperada. Se realizaron metanálisis de efectos fijos, análisis de metarregresión, análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad para evaluar las fuentes de heterogeneidad y de sesgo (errores sistemáticos). Se utilizó el análisis secuencial de los ensayos para controlar el riesgo de intervención del azar (errores aleatorios).

Se incluyeron cinco ensayos que asignaron al azar a 144 participantes con encefalopatía hepática evidente publicados durante 1979 a 1982. Tres ensayos evaluaron levodopa y dos ensayos evaluaron bromocriptina. La dosis media diaria fue de 4 g para la levodopa y de 15 g para la bromocriptina. La duración mediana del tratamiento fue de 14 días (rango de siete a 56 días). Ninguno de los ensayos hizo un seguimiento de los participantes después del final del tratamiento. Sólo un ensayo informó un control adecuado del sesgo; se consideró que los cuatro ensayos restantes tenían un alto riesgo de sesgo. Los metanálisis del modelo de efectos aleatorios indicaron que los agentes dopaminérgicos no tuvieron ningún efecto beneficioso ni perjudicial sobre la encefalopatía hepática en los análisis primarios (15/80 [19%] versus 14/80 [18%]; odds ratio [OR] 2,99; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,09 a 100,55; dos ensayos) o al incluir los datos pareados de los ensayos cruzados (OR 1,04; IC del 95%: 0,75 a 1,43). Se identificaron pruebas claras de heterogeneidad entre los ensayos en el análisis primario (I 2 = 65%) y al incluir los datos pareados de los ensayos cruzados (I 2 = 40%).

Los agentes dopaminérgicos no tuvieron ningún efecto beneficioso ni perjudicial sobre la mortalidad (42/144 [29%] versus 38/144 [26%]; OR 1,11; IC del 95%: 0,35 a 3,54; cinco ensayos). Los análisis secuenciales de los ensayos demostraron que se carece de información para refutar o recomendar las intervenciones para todos los resultados. Los agonistas dopaminérgicos no parecieron aumentar el riesgo de eventos adversos.

La ascitis es un problema que hace referencia a la acumulación de fluidos en la cavidad peritoneal o abdominal. La ascitis está causada más comúnmente por daños en el hígado y otros términos médicos para este problema incluyen fluidos en la cavidad peritoneal, hidroperitoneo o hidropesía. La ascitis causada por daños en el hígado se conoce como ascitis cirrótica. La ascitis en el abdomen también puede tener su origen en otras fuentes como insuficiencias cardíacos, hepáticas y el cáncer.

Tradicionalmente se divide la ascitis en dos tipos o categorías – ascitis exudativa y transudativa, dependiendo de la cantidad de proteínas que se encuentren en el fluido peritoneal. Otro método para clasificar los tipos de ascitis es medir la cantidad de albumina en el fluido y compararla con albumina sérica en sangre. Esto se conoce como SAAG (siglas en inglés) o Gradiente de albumina sero-ascítica. La ascitis causada por cirrosis o insuficiencias cardíacas normalmente tiene una puntuación SAAG superior a 1.1, mientras que la puntuación SAAG de la ascitis causada por otras razones suele ser inferior a 1.1.

actos para hacer reir

¿Por qué el alcohol hincha el estómago de todos modos?
Una de las principales razones que está detrás de la hinchazón relacionada con el alcohol es el consumo del alcohol en grandes cantidades (borracheras) y después de un largo intervalo del tiempo. Las toxinas y el trigo o los ingredientes de los cereales que contienen las bebidas alcohólicas, pueden causar la rápida pérdida de los electrolitos del cuerpo. El estómago tiende a hincharse debido a la acumulación de los gases que contienen el azufre en la pared del intestino. Estos gases incluso causan el dolor y el malestar abdominal, que tiene una duración de dos o más días. Las toxinas también pueden causar la hinchazón de la cara, junto con los labios y los párpados hinchados. El consumo del alcohol también puede afectar la capacidad del sistema digestivo para digerir los alimentos complejos correctamente, lo que a su vez, conduce al desarrollo del gas en el abdomen, causando la hinchazón.

Ahora que usted sabe sobre la relación entre el alcohol y la hinchazón, asegúrese de evitar la enfermedad siguiendo las medidas preventivas mencionadas anteriormente. La hinchazón por el alcohol puede conducir a la disminución atractiva en la apariencia física y también puede conducir al desarrollo de varios otros problemas de la salud y a los trastornos. Por lo tanto, deben ser consumidos en las cantidades limitadas para evitar las resacas, la hinchazón y otros problemas asociados.

- Almacenar las vitaminas A y D.

- Sintetizar elementos coagulantes de la sangre.

- Encargarse del equilibrio hormonal.

- Las frutas deben lavarse y pelarse bien para evitar los pesticidas.

- Evitar dejar comida preparada fuera de la nevera.

Las personas con estrés intensivo continuado pueden ser más vulnerables a tener un consumo problemático con el alcohol

MADRID, 20 Mar. (EUROPA PRESS) -

El consumo excesivo de alcohol puede favorecer la aparición de más de 60 enfermedades como, por ejemplo, hepatológicas, pancreatitis, neuropatías, discrasias sanguíneas, patologías digestivas, impotencia sexual o, aquellas que guardan correlación con algunos cánceres como el de mama en mujeres, el carcinoma hepático y pancreático y el de laringe cuando hay un uso concomitante de tabaco.

Así lo han asegurado este jueves los responsables de la organización Socidrogalcohol, con motivo de la presentación de la nueva 'Guía Clínica de Alcoholismo', un manual dirigido a los profesionales sanitarios para facilitar y promover la labor de prevención de este consumo, y que ha contado con el apoyo de diferentes sociedades científicas como, por ejemplo, la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) y la Sociedad Española de Psiquiatría (SEP).

Y es que, la ingesta de alcohol, especialmente entre los más jóvenes, se ha convertido actualmente en uno de los principales problemas sanitarios y sociales. De hecho, la última Encuesta Escolar sobre Uso de Drogas en Estudiantes de Enseñanzas Secundarias (ESTUDES) 2012-2013 ha mostrado un aumento de hasta el 81,9 por ciento en el número de estudiantes de entre 14 y 18 años que ha consumido esta sustancia en el último año y hasta el 74 por ciento en el último mes.

Sin embargo, los datos que más preocupan a los expertos son los relativos a los llamados "atracones" --5 o más copas en un corto espacio de tiempo-- ya que, según ha revelado dicho estudio, el 20 por ciento de los estudiantes de 14 años, y el 51 por ciento de los de 16 años, reconocen haberse "atracado" alguna vez en el último mes.

Asimismo, un reciente estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Comisión Europea ha situado a España en una posición ligeramente superior a la media del resto de países de Europa en cuanto a consumo de litros de alcohol por persona al año, siendo de 13,7 litros en nuestro país y de 13 litros en el resto.

Además, se estima que el 5 por ciento de los hombres europeos tienen dependencia al alcohol, un porcentaje que, según ha informado el jefe de servicio del área de Psiquiatría de la Unidad Asistencial de Drogodependencias de A Coruña y miembro de Socidrogalcohol, César Pereiro, podría ser del 10 por ciento en el caso de los españoles.

Se trata, por tanto, de unas cifras "muy alarmantes" y más teniendo en cuenta que esta sustancia está presente en el 90 por ciento de los policonsumos y que, al mismo tiempo, el 44 por ciento de los pacientes admitidos a tratamiento por un consumo excesivo de alcohol padecen, como mínimo, otro trastorno mental y, alternativamente, al menos el 34 por ciento de las personas con estos trastornos tienen problemas derivados con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas.

"El cerebro no termina de madurar hasta los 22 o 24 años, por lo que cualquier acción que sea neurotóxica va a interrumpir en el desarrollo neuronal y, por desgracia, esta pérdida es irreversible. Nosotros somos psiquiatras y es difícil no ver a un paciente con trastorno mental que no consuma alcohol y otras drogas", ha comentado el presidente de Socidrogalcohol y catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Oviedo-CIBERSAM, Julio Bobes.

En este sentido, el vicepresidente de la organización y miembro de la Unidad de Conductas Adictivas del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, Josep Guardia, ha avisado de que "nadie" sabe de antemano si puede padecer alcoholismo aunque, no obstante, existen diferentes factores individuales y ambientales que favorecen la aparición de esta enfermedad.

Concretamente, los factores genéticos, trastornos mentales y de personalidad, los factores neurocognitivos, neurobiológicos y el inicio precoz de abuso de alcohol pueden predisponer a un individuo a sufrir dependencia a esta sustancia, al igual que los socioculturales, familiares, sociodemográficos, la legislación, la accesibilidad a la sustancia, la baja percepción del riesgo o los amigos.

Ahora bien, el experto ha avisado de que uno de los principales factores de riesgo es el estrés intensivo continuado ya que, en muchas ocasiones, sitúa a la persona en una posición de vulnerabilidad que favorece el consumo abusivo de alcohol.

Del mismo modo, prosigue, existen factores que pueden proteger a la hora de tener problemas de dependencia a esta sustancia como, por ejemplo, los ambientes familiares protegidos, el apoyo y cariño de los padres en la infancia y los espacios libres de bebidas alcohólicas.

"Las experiencias infantiles precoces adversas marcan a las personas, las cuales van a crecer con una mayor vulnerabilidad a padecer estrés y a que cuando sean adultos y les ocurra alguna catástrofe individual o colectiva sean más propensos a tener este tipo de conductas adictivas", ha apostillado Guardia.

Pese a todo ello, los expertos han asegurado que el alcoholismo es, entre todas las patologías adictivas, la que tiene una "mejor respuesta" al tratamiento, aunque, según han lamentado, la "gran mayoría" de estos pacientes no han seguido un tratamiento especializado cuyo objetivo principal son las recaídas.

"Actualmente hay fármacos muy eficaces que protegen frente a las recaídas", ha aseverado Guardia. Una afirmación que ha sido corroborada por Bobes quien ha lamentado las "inequidades" que actualmente se están produciendo en el acceso a los tratamientos y a los procesos terapéuticos de esta enfermedad.

Por su parte, el coordinador de la Unidad de Conductas Adictivas de Alcoi (Alicante) y miembro de la Junta Directiva de Socidrogalcohol, Francisco Pascual, ha recordado que las principales medidas que han demostrado ser coste-efectivas, tanto en el tratamiento del alcoholismo como en su prevención, son la detección precoz y la intervención breve y temprana.

Antiguamente, los modelos de enfoques terapéuticos estaban dirigidos a los pacientes adictos al alcohol más graves y, por ende, a su abstinencia total. Sin embargo, los expertos que han participado en la elaboración de la guía han destacado la necesidad de que el abordaje de esta problemática incluya también a los enfermos menos graves con el fin de aminorar el daño antes de llegar a situaciones extremas.

"Estamos utilizando una cantidad importante de dinero para tratar esta adicción cuando la podríamos ahorrar si se llevaran a cabo políticas de prevención efectivas y reales", ha recalcado Pascual, para zanjar subrayado la necesidad de modificar la legislación con el fin de limitar la disponibilidad y la accesibilidad al consumo de alcohol.

Conviene tener en cuenta, aunque a veces pueda perecer falso, que:

El alcohol, no es un alimento.

El alcohol no quita la sed, la aumenta.

No es estimulante ni excitante.

No da calor, sino todo lo contrario. Calienta superficialmente haciendo perder el calor interno.

Ser reacio a hablar de todo lo relacionado con la bebida.

Decir que bebe menos de lo que realmente bebe.

Prepárate para darlo todo en la próxima verbena de la temporada, pero hazlo bien: abandona la bebida durante cuatro semanas y tu organismo empezará a contar desde cero

Te encanta irte de cañas, adoras una buena copa de vino y hay pocas cosas que te sienten mejor que un buen licor después de comer. Fantástico, nadie va a juzgar tus hábitos, pero tampoco te sorprenderá saber que consumir alcohol en exceso es malo y puede provocar problemas de salud como cirrosis, anemia, enfermedades cardiovasculares e incluso algunos tipos de cáncer. Pero no te preocupes. No tienes que erradicar 'el problema' de raíz, la ciencia asegura que con que pares unos pocos días tu organismo se rehabilitará.

Según un reciente estudio británico, parece que un sólo mes de abstinencia podría mejorar tu salud tanto que hasta añadiría años de vida. Date un descanso hasta que se celebren las fiestas de tu pueblo, barrio, verbenas populares o celebraciones deportivas de cualquier tipo. Unas pocas semanas sin beber dejarán tu organismo casi como nuevo para poder volver a brindar y exclamar '¡salud!' aludiendo, por fin, a tu estado físico real.

Los investigadores recomiendan a los bebedores asiduos que se den un descanso de vez en cuando para prevenir enfermedades graves. Y es que con dejar de beber durante 30 días podrían mejorarse notablemente los niveles hepáticos, la presión arterial y el colesterol. No sólo eso, “tras cuatro semanas sin ingerir alcohol los pacientes mostraron un menor riesgo de desarrollar cáncer y diabetes”, explica Sophie Borland en 'The Advertiser'.

Artículos relacionados más visitados:

El hígado está situado en el lado derecho de la cavidad abdominal y es de color marrón rojizo. Un hígado humano adulto promedio pesa alrededor de 1,5 libras (medio kilo) y es más o menos de forma triangular. Es el mayor órgano glandular, situado en el estómago, justo debajo del diafragma.

Un hígado sano es muy necesario para una vida saludable y para la supervivencia también. Por lo tanto, no es prudente hacer caso omiso de los síntomas asociados con el hígado como el daño hepático dolor. Este artículo está sobre los síntomas de dolor en el hígado, las causas y tratamiento.

Los síntomas de dolor de hígado
el dolor de hígado es a menudo confundida con otros tipos de dolor en el abdomen. el dolor de hígado es a menudo se experimenta como un dolor sordo en el abdomen superior derecho. En algunos casos puede ir acompañada de dolor de espalda o dolor abdominal.

La localización del dolor también puede variar ligeramente de un paciente a otro. Todos estos factores hacen que sea difícil distinguir el dolor del hígado de otros tipos de dolor. La gente tiende a ignorar este problema y esto lleva a más complicaciones. Por lo tanto, es necesario identificar y tratar el dolor en el inicio del propio hígado. Los siguientes son algunos de los síntomas de dolor de hígado:

Uno de los factores más importantes para los síntomas de dolor en el hígado es el lugar. El dolor se experimentó en el abdomen superior derecha debajo de las costillas.

Generalmente, el dolor de hígado se siente como un dolor sordo, pero puede haber dolor en algunas personas. Puede ir acompañada de dolor de espalda o dolor en el hombro, en algunos casos.

Otros síntomas de dolor en el hígado de una erupción, picazón, manchas marrones y manchas en la piel, etc
Los síntomas incluyen dolor de hígado decoloración amarillenta, hinchazón y picazón en los ojos. Las ojeras también pueden desarrollar bajo los ojos.

La sudoración excesiva, mal olor corporal y mal aliento ofensivo también se encuentran entre los síntomas de dolor en el hígado. El tema también puede tener suelas de color rojo y las palmas, que también puede causar picazón y la inflamación.

Otros síntomas de dolor de hígado incluyen dificultad para respirar, fatiga, dolor al respirar o tos, inflamación de los testículos, etc Aunque es muy raro que una persona que sufre de dolor de hígado de tener todo lo que se ha dicho síntomas, sin embargo, la aparición de algunos síntomas pueden indicar el dolor de hígado, que puede ser causada por varios factores.

Causas habituales del dolor en el hígado y su tratamiento
el dolor de hígado puede ocurrir por varias razones. La mayoría de los casos de dolor grave del hígado y puede ser fatal si no es diagnosticado y tratado a tiempo. Una de las causas más comunes de dolor en el hígado como la hepatitis. Todas las formas de la hepatitis B, y para esta edición de la hepatitis A y C se sabe que causan el dolor de hígado, ictericia, etc Otra de las condiciones médicas asociadas con el dolor en el hígado es un cáncer de hígado, que se suele identificar en la fase final.

En este caso, el dolor del hígado puede ir acompañado de fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso. hígado graso (esteatosis) es una condición en la que el hígado se debe a la acumulación de grasa aumentó. También puede causar disfunción hepática y la ternura. Otras causas son la cirrosis hepática el dolor, el consumo de alcohol, el bazo y el hígado, la sobrecarga de tóxicos, otras enfermedades del hígado, etc

Cualquiera que sea la causa, el diagnóstico precoz y el tratamiento de el dolor de hígado es necesario para evitar mayores complicaciones, que a veces puede ser mortal también. Dolor en el hígado es por enfermedad médica subyacente. Normalmente, la orina y la sangre se hacen para determinar la causa exacta del dolor en el hígado. Obtenga más información sobre el dolor de hígado después de beber.

Ahora usted sabe más sobre los síntomas de dolor en el hígado, que pueden ser indicios de las enfermedades y trastornos subyacentes. El hígado es uno de los órganos más vitales en el cuerpo, los síntomas asociados a ella deben ser diagnosticados y tratados tan pronto como sea posible.

El dolor de hígado se percibe en la parte derecha del abdomen, debajo de caja torácica. El dolor suele ser generalizado y sordo, aunque también puede volverse agudo y grave. Además, puede ir acompañado de dolor de espalda.

El dolor de hígado se produce por la presión sobre los receptores del dolor que se encuentran en la estructura que rodea el órgano.

El dolor de hígado suele confundirse con dolor de barriga generalizado, dolor de espalda o de riñones.
Para evitar esta confusión, se recuerda que el hígado se ubica en el lado derecho, mientras que el bazo lo hace en el lado izquierdo del abdomen.

El dolor en el lado derecho puede deberse a cálculos biliares, trastornos intestinales y pancreatitis.
En muchos casos, el dolor de hígado puede percibirse como dolor en el hombro derecho.

Entre las causas asociadas al dolor de hígado se encuentran:

  1. Cálculos en la vesícula biliar;
  2. Trastornos de los conductos biliares;
  3. Síndrome del intestino irritable;
  4. Neumonía en la parte inferior del pulmón derecho.

El dolor de hígado puede deberse a los siguientes trastornos. En la fase inicial, puede que el paciente no presente ningún síntoma, pero en fase avanzada puede sentir dolor:

Hepatitis
La hepatitis o inflamación del hígado se produce tras una infección viral.

Esteatosis hepática o hígado graso
El hígado graso, también conocida como esteatosis hepática, es una enfermedad caracterizada por la acumulación de grandes cantidades de grasa en el órgano que produce inflamación, dolor de hígado y boca amarga.
El exceso de alcohol es un factor desencadenante de esteatosis hepática.

Cáncer hepático
El cáncer de hígado se produce por metástasis de otros órganos o bien puede deberse a un consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo.

Algunas enfermedades genéticas raras como la hemocromatosis y el síndrome de Wilson pueden producir hepatitis, cirrosis e insuficiencia hepática.

Dolor de hígado al correr

La mayoría de personas, niños incluidos, experimenta dolor tras correr durante algún tiempo.
Se percibe un pinchazo de dolor intenso justo por debajo de la caja torácica, normalmente en la parte derecha.
Este síntoma suele ser frecuente en los deportistas que corren y, cuando se produce, se debe reducir la velocidad y caminar hasta que el dolor desaparezca.

Hasta hace poco, no existía ninguna explicación para este desagradable calambre.
Hoy en día, los investigadores creen que este pinchazo de dolor en el lado derecho se debe a un estiramiento de los ligamentos que se extienden desde el diafragma hasta los órganos internos y, sobre todo, hacia el hígado.
Los movimientos que se realizan al correr, a la hora de absorber y expulsar el aire, hacen que estos ligamentos se estiren.

Expulsar el aire cuando el pie derecho pisa el suelo produce un contragolpe en el hígado (situado en el lado derecho, justo debajo de la caja torácica).
Cuando el hígado baja más que el abdomen, el diafragma sube para expulsar el aire.
Estos estiramientos continuos producen espasmos en el diafragma.

Cómo parar el dolor de hígado después de correr
Para que el dolor desaparezca, se debe dejar de correr.
Para reducir el dolor más rápidamente, se puede poner una mano en el lado derecho de la barriga y empujar hacia arriba levantando ligeramente el hígado.

Dolor de hígado al respirar

En un sonograma se utilizan ondas sonoras para mostrar una imagen del hígado. Puede mostrar extravasaciones de bilis (acumulaciones de bilis que salen del hígado) y cálculos biliares.

Análisis de sangre para vigilar el estado del hígado

Es posible que tomen una pequeña muestra de sangre para medir el nivel de las siguientes sustancias:

La alfafetoproteína es normalmente alta en los recién nacidos. Pero en niños mayores, un alto nivel de alfafetoproteína en la sangre puede señalar la existencia de cáncer de hígado.

La albúmina es una proteína producida por el hígado. Puede medirse mediante un análisis de sangre. Cuando una persona tiene un trastorno hepático, el nivel de albúmina en la sangre (albúmina sérica) suele ser bajo.

La fosfatasa alcalina es una enzima producida en el hígado y en los huesos. Puede medirse con un análisis de sangre. Un nivel alto de esta enzima señala la existencia de un problema en los conductos biliares del hígado.

La alanina aminotransferasa es una enzima producida por el hígado. Cuando el hígado está dañado, la alanina aminotransferasa pasa a la sangre. Si un análisis de sangre encuentra un alto nivel de alanina aminotransferasa, esto puede ser señal de problemas hepáticos como inflamación, formación de tejido cicatricial o tumor.

El amoníaco es una sustancia dañina que queda en la sangre después de la digestión. Normalmente, el hígado elimina el amoníaco de la sangre y lo convierte en urea, la cual es expulsada del cuerpo con la orina. Si un análisis de sangre muestra que el nivel de amoníaco es demasiado alto, este proceso de eliminación no está ocurriendo como debería.

La aspartato aminotransferasa es otra enzima producida por el hígado. También puede medirse mediante un análisis de sangre. Un alto nivel de esta enzima señala la existencia de lesiones en el hígado, especialmente si también hay un nivel alto de alanina aminotransferasa.

La bilirrubina es una sustancia amarilla que se produce cuando el organismo descompone los glóbulos rojos. El hígado recoge esta sustancia y luego la expulsa del cuerpo con las heces. Cuando hay algo que no funciona bien en el hígado o en los conductos biliares, la bilirrubina puede acumularse en el cuerpo. Esto produce ictericia (coloración amarillenta en la piel y en el blanco de los ojos). La bilirrubina se puede medir de dos maneras: bilirrubina total y bilirrubina directa. Un nivel alto de bilirrubina total significa que el hígado no está descomponiendo bien la bilirrubina. Un alto nivel de bilirrubina directa señala la existencia de una obstrucción en los conductos biliares.

Un análisis de sangre completo es una prueba en la que se miden los niveles de todos los componentes de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Los resultados anómalos de estos análisis pueden ser señal de infección o enfermedad. También pueden indicar la existencia de un problema en el bazo, un órgano cercano al hígado que puede verse afectado por las enfermedades hepáticas.

Los ácidos grasos esenciales son nutrientes necesarios en el cuerpo. Los niveles de ácidos grasos esenciales pueden ser bajos cuando existe una enfermedad del hígado que le impide absorber y transportar correctamente dichos ácidos.

La gamma-glutamil transpeptidasa es una enzima que se mide a menudo junto con otras enzimas para evaluar los problemas del hígado. Esta enzima puede medirse con un análisis de sangre. Si tanto la fosfatasa alcalina como la gamma-glutamil transpeptidasa muestran ambas un nivel elevado en la sangre, esto es señal de que los conductos biliares del hígado pueden estar obstruidos.

La glucosa es azúcar en la sangre. Un hígado sano ayuda al cuerpo a mantener un nivel normal de glucosa. Si un análisis de sangre revela que el nivel de glucosa es bajo, esto puede significar que el hígado no está funcionando correctamente.

El tiempo de protrombina mide la capacidad de coagulación de la sangre. El hígado produce una proteína que facilita la coagulación de la sangre; por lo tanto, los problemas de coagulación pueden ser una señal de enfermedad hepática. Parte de este análisis de sangre es la llamada “relación internacional normalizada”, que mide el nivel de vitamina A.

El ácido biliar en suero es la cantidad de ácido biliar presente en la sangre. Un nivel alto de este ácido significa que los conductos biliares están bloqueados.

Las vitaminas A, D, E y K son vitaminas solubles en grasa absorbidas por el hígado con ayuda de la bilis. Si un análisis de sangre muestra que los niveles de estas vitaminas son bajos, esto podría significar que el hígado no está absorbiéndolas de forma adecuada.

El zinc es un nutriente que se absorbe en el hígado. Si el análisis de sangre muestra un bajo nivel de zinc, esto podría significar que el hígado no está absorbiendo el zinc correctamente.

Enfermedades hepáticas propias del embarazo

Liver diseases in pregnancy

La mujer gestante puede presentar cualquier tipo de enfermedad hepática (hepatitis vírica aguda, toxicidad hepática por fármacos, cálculos biliares. ). Sin embargo, existen una serie de enfermedades hepáticas propias del embarazo que aparecen con la gestación y desaparecen tras el parto. La frecuencia de estas enfermedades es escasa, pero en ocasiones pueden revestir gravedad tanto para la madre como para el feto.

Los síntomas que deben hacer sospechar estas enfermedades son el dolor localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el área gástrica, acompañado de náuseas y vómitos. Otros síntomas posibles son la ictericia (coloración amarillenta de la piel y de las mucosas) y el prurito o picor generalizado de la piel, pero ninguno de ellos es específico.

El diagnóstico de estas enfermedades se basa en los síntomas, el momento de la gestación en el que ocurren y en el resultado de las pruebas de laboratorio y de algunas pruebas complementarias; habitualmente una ecografía abdominal.

Las enfermedades hepáticas propias del embarazo cursan con aumento de las enzimas hepáticas: transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina (FA). En la mayoría de los casos pueden coexistir las tres alteraciones analíticas. La edad gestacional es el dato que más ayuda en el diagnóstico diferencial de estas enfermedades. En el primer trimestre el cuadro más frecuente es la hiperemesis gravídica. Entre el segundo y el tercer trimestre la colestasis intrahepática, la toxemia gravídica (preeclampsia o eclampsia) y el síndrome HELLP. En el tercer trimestre, aunque infrecuente, destaca por su gravedad la esteatosis aguda del embarazo.

Habitualmente, se presenta en el primer trimestre y más raramente en el segundo. Aparece en aproximadamente en 1/100 embarazos y es más frecuente en gestantes jóvenes, primíparas y obesas. Cursa con náuseas y vómitos intensos que provocan deshidratación y desnutrición, sin otros síntomas digestivos acompañantes. En la analítica se observa un discreto incremento de los niveles de bilirrubina y de fosfatasa alcalina. El tratamiento consiste en soporte hídrico y nutricional, y sólo en casos graves se requiere alimentación mediante sonda nasogástrica o la administración de un ciclo corto de esteroides. Su pronóstico es bueno.

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIE) O COLESTASIS GRAVÍDICA

Generalmente se presenta en el tercer trimestre y es la segunda causa de ictericia en el embarazo, después de la hepatitis vírica aguda. Afecta a 1/2.000-8.000 embarazos y está relacionada con factores hormonales, genéticos y geográficos (muy frecuente en algunos países como Chile). Esta entidad aparece en mujeres de todas las edades, tanto primíparas como multíparas (especialmente en embarazos múltiples) y en los casos familiares puede reaparecer en gestaciones posteriores. El síntoma principal es el prurito, de predominio nocturno, que afecta sobre todo a las palmas de las manos y las plantas de los pies, aunque puede ser generalizado. La ictericia no siempre está presente y puede acompañarse de orinas oscuras (colúricas). El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos son raros. El diagnóstico se basa en la clínica (prurito) y en las alteraciones analíticas (incremento de las concentraciones de ácidos biliares en suero y aumento moderado de la bilirrubina y la FA), que desaparecen tras el parto. El pronóstico materno es bueno, pero la CIE conlleva riesgo de partos prematuros y de pérdidas fetales. El tratamiento consiste en la mejoría del prurito materno mediante diferentes fármacos (principalmente colestiramina o ácido ursodesoxicólico) y en la inducción del parto a partir de la semana 37. La CIE no contraindica la lactancia materna.

TOXEMIA GRAVÍDICA (PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA)

La preeclampsia aparece en 5-7/100 embarazos a partir de la semana 20 de gestación (entre el segundo y tercer trimestre). Se caracteriza por tensión arterial elevada (hipertensión arterial), hinchazón de las extremidades inferiores (edemas) y pérdida excesiva de proteínas en la orina (proteinuria). Cuando evoluciona a eclampsia se asocian además convulsiones y coma debido a la afectación cerebral, y en las formas graves se puede acompañar de afectación hepática. Aunque no se conoce su causa con exactitud, existen algunos factores de riesgo descritos como la hipertensión, la diabetes y las gestaciones múltiples o en edades extremas. Los síntomas y signos que indican afectación hepática son el dolor abdominal en el cuadrante superior derecho acompañado de náuseas y vómitos; y la elevación de las transaminasas (5-100 veces los valores normales). Las formas graves pueden dar lugar a complicaciones severas como el síndrome HELLP o rotura hepática. El tratamiento debe ser precoz. En las formas leves se puede intentar el reposo y fármacos para reducir la tensión arterial. En los casos graves se requiere hospitalización e interrupción del embarazo, sobre todo si la gestación ha superado la semana 34.

Aparece en aproximadamente el 4-12% de las embarazadas con toxemia gravídica. Habitualmente se inicia entre el segundo y el tercer trimestre, pero algunos casos se pueden presentar en el postparto. Los síntomas son similares a los de la preeclampsia, a los que se unen anemia por rotura de glóbulos rojos, elevación de las enzimas hepáticas y descenso en el recuento de plaquetas. Se trata de un cuadro potencialmente grave que generalmente requiere asistencia en cuidados intensivos. Si la edad gestacional es superior a 34 semanas o aparece fallo de varios órganos, se debe interrumpir el embarazo, ya que existe riesgo fallecimiento de la madre (2-8% de los casos). Si el cuadro no es grave y la edad gestacional es menor a 34 semanas se pueden administrar corticoides durante 48 horas para acelerar la maduración de los pulmones del feto y provocar el parto lo más cercano posible a la semana 34.

ESTEATOSIS AGUDA O HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Es un proceso infrecuente del tercer trimestre del embarazo (1/7.000-16.000 embarazos), pero potencialmente grave para la madre y el feto (mortalidad materno-fetal del 20% aproximadamente). Se debe a una acumulación de grasa en el hígado y suele afectar a mujeres jóvenes, obesas y sin embarazos previos. Los síntomas iniciales consisten en náuseas/vómitos, dolor en el abdomen superior, cansancio e hipotensión; que evolucionan a alteraciones graves de la coagulación, fallo renal y de otros órganos. En la analítica suele existir anemia, descenso de las plaquetas, aumento de los glóbulos blancos y alteraciones de los parámetros de función hepática y renal. El tratamiento es similar al descrito en el síndrome HELLP y consiste en interrumpir el embarazo.

S. Lorente Pérez 1 y T. Serrano Aulló 2

1 Unidad de Hepatología y Trasplante Hepático y 2 Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

La encefalopatía hepática (EH) se trata de una disfunción cerebral, normalmente transitoria, causada por una insuficiencia hepática y que se manifiesta como un amplio espectro de alteraciones psiquiátricas y/o neurológicas, que van desde alteraciones subclínicas hasta el coma (The American Association for the Study of Liver Diseases, 2014).

El término encefalopatía suele emplearse para designar aquellas patologías neurológicas difusas que alteran la funcionalidad o estructura cerebral (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Las encefalopatías pueden estar provocadas por una amplia variedad de causas etiológicas: agentes infecciosos (bacterias, virus, etc.), disfunción metabólica o mitocondrial, incremento de la presión intracraneal, exposición prolongada a elementos tóxicos (químicos, metales pesados, radiación, etc.), tumores cerebrales, traumatismo craneoencefálico, nutrición deficiente, o falta de flujo sanguíneo y oxígeno en el cerebro
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Debido a esto, generalmente el término encefalopatía precede a otro que describe la causa o razón de la condición médica: encefalopatía hepática, encefalopatía hipertensiva, encefalopatía traumática crónica, encefalopatía de Wernicke, etc. (Encefalopatía.net, 2016).

Por otro lado, el término hepático, se emplea para designar aquellas condiciones que están relacionadas con el hígado.

Así, en la encefalopatía hepática, la alteración de funcionamiento neurológico se debe fundamentalmente a la presencia de patologías que afectan al funcionamiento eficiente del hígado.

Algunas de las enfermedades hepáticas son: cirrosis, hepatitis, abscesos hepáticos, entre otras (National Institutes of Health, 2016).

Estas condiciones hacen que el hígado no sea capaz de eliminar de forma adecuada las toxinas que están presente en el organismo y la sangre, por lo que se produce una acumulación de éstas en el torrente sanguíneo, pudiendo conducir a un daño cerebral significativo (Kivi, 2012).

La prevalencia e incidencia exacta de la encefalopatía hepática, no se conoce con precisión, debido fundamentalmente a la escasez de estudios de casos, la diversidad etiológica y formas clínicas, etc. (Cortés y Córdoba, 2010).

A pesar de esto, los especialistas clínicos consideran que, las personas afectadas por cirrosis pueden desarrollar encefalopatía hepática en algún momento de su vida, ya sea con un curso clínico leve o de mayor gravedad (Cortés y Córdoba, 2010).

Concretamente, se ha estimado que entre un 30% y un 50% de las personas diagnosticadas de cirrosos presentan un episodio encefalopatía hepática a (Cortés y Córdoba, 2010).

El curso clínico de la encefalopatía hepática suele ser transitorio, generalmente es una condición médica aguda o de corta duración. Sin embargo, existen algunos casos en los que, la encefalopatía hepática se convierte en una patología médica crónica o de larga duración (Kivi, 2012).

Además, así en los casos de larga duración, la encefalopatía hepática puede ser permanente o recurrente.

Normalmente, las personas que presentan un curso recurrente van a presentar episodios de encefalopatía hepática durante toda su vida (Kivi, 2012).

En el caso de la forma permanente, los síntomas se observan de forma persistente en aquellas personas que no responden de forma favorable al tratamiento y presentan secuelas neurológicas permanentes (Kivi, 2012).

Los signos y síntomas característicos de la encefalopatía hepática suelen incluir diversos tipos de alteraciones neurológicas y psiquiátricas, que varía desde (Kowdley, 2016):

  • Déficits leves: alteración patrones de sueño-vigilia, cambios de humor, problemas de memoria, letargia y obnubilación.
  • Déficits graves: coma profundo, edema cerebral, herniación del tronco cerebral.

Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática se caracterizan por ser muy heterogéneas y cambiantes (Cortés y Córdoba, 2010.

Los pacientes afectados por encefalopatía hepática van a presentar una sintomatología que podemos agrupar en tres áreas: alteración del nivel de conciencia, alteración neuropsiquiátrica y alteración neuromuscular (Cortés y Córdoba, 2010).

Habitualmente se presenta un estado de confusión leve que puede progresar hacia un estado de coma. Además, estas condiciones suelen ir precedidas de estados de letargia o estupor (Cortés y Córdoba, 2010).

  • Confusión: se caracteriza por una alteración transitoria del estado mental con presencia de alteración leve del nivel de atención y vigilancia y diversos déficits cognitivos (dificulta para recordar, desorientación, dificultad para hablar, etc.).
  • Obnubilación o letargo: afecta fundamentalmente a nivel atencional, debido a una reducción del nivel de vigilancia. Normalmente el paciente muestra excesiva somnolencia, haba pausada, reducción de la velocidad de procesamiento.
  • Estupor: el nivel de vigilancia se reduce de forma considerable. La persona afectada se presenta en estado de sueño y solo responde a la estimulación externa intensa.
  • Coma: el coma se considera un estado patológico o trastorno del nivel de conciencia. El paciente se presenta en estado de sueño y no responde a la estimulación externa.

Los signos y síntomas que afectan al área neuropsiquiárica suelen incluir alteraciones de la capacidad intelectual, conciencia, personalidad o lenguaje.

En gran parte de los casos, aparece una disminución de la velocidad de procesamiento, respuesta, producción del lenguaje, etc. Además, aparece una desorientación espacio-temporal significativa

Por otro lado, los cambios comportamentales suelen comenzar con la presencia de irritabilidad, seguida de apatía y alteración de los ciclos de sueño y vigilia.

Normalmente, suele observarse una desconexión parcial o total con el entorno. En las fases más graves, es posible que aparezcan delirios o agitación psicomotriz.

Por otro lado, los signos y síntomas relacionados con el área neuromuscular suelen incluir: hiperreflexia, aparición de los signos de Babinskiy, asterixis o temblor aleteante.

  • Hiperreflexia: presencia de reflejos exagerados o desproporcionados.
  • Signo de Babinski: apertura de los dedos de los pies en abanico tras la estimulación de la planta del pie.
  • Asterixis: reducción o pérdida del tono muscular en los músculos extensores de las manos.
  • Temblor aleteante: temblor en las extremidades superiores debido a la reducción o pérdida del tono muscular en éstas.

Además, en las fases más graves es posible observar flacidez muscular o hiporreflexia (reducción de los reflejos), ausencia de respuesta ante estímulos intensos o dolorosos y/o presencia de movimientos estereotipados.

La encefalopatía hepática (EH) es un tipo de trastorno encefálico que da lugar a un amplio espectro de alteraciones neuropsiquiátricas. Además, se trata de una complicación grave o frecuente producto de la insuficiencia hepática (Córdoba y Esteban Mur, 2014).

El hígado es el órgano encargado de procesar todos los residuos tóxicos que están presente en el organismo. Estos agentes o toxinas son producto de diversas proteínas, que son metabolizadas o descompuestas para ser usada por otros órganos (Kivi, 2012).

La presencia de una alteración hepática en el organismo, provoca que el hígado sea incapaz de filtrar todas las toxinas, provocando una
acumulación de éstas en la sangre (Kivi, 2012).

Así, estas toxinas pueden viajar por el torrente sanguíneo hasta alcanzar el sistema nervioso central (SNC).

A este nivel, éstas sustancias alteran la función neuronal y como consecuencia, pueden causar importantes lesiones a nivel cerebral (Córdoba y Esteban Mur, 2014).

A pesar de esto, no se conocen con exactitud los mecanismos de aparición de las alteraciones cognitivas, sin embargo, se han propuesto diferentes hipótesis (Kowdley, 2016).

De entre todas las sustancias tóxicas que pueden acumularse en el torrente sanguíneo, los estudios experimentales muestran que las altas concentraciones de amoniaco correlacionan de forma significativa con la aparición de los déficits cognitivos (Kowdley, 2010).

Concretamente, la realización de diversas pruebas de laboratorio, ha mostrado que los pacientes que padecen encefalopatía hepática, presentan concentraciones elevadas de amoníaco y que, así mismo, el tratamiento a asociado a la disminución de esta sustancia da lugar a una mejora espontánea de la sintomatología clínica (Kowdley, 2010).

Sin embargo, el amoníaco no es la única condición médica que puede dar lugar al desarrollo de una encefalopatía hepática.

De esta forma, se han identificado varias condiciones que pueden desencadenar el desarrollo de la encefalopatía hepática (Kivi, 2012):

  • Patologías relacionadas con el riñón.
  • Deshidratación.
  • Procesos infecciosos, tales como la neumonía.
  • Traumatismo o cirugía reciente.
  • Consumo de fármacos inmunosupresores.

No existe una prueba lo suficientemente exacta o específica que permite establecer un diagnostico inequívoco de encefalopatía hepática (Córdoba et al., 2014).

La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

La gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético se utiliza para estudiar la función de la vesícula biliar o el hígado. Se inyecta en el cuerpo un líquido conocido como trazador o marcador radiactivo. A medida que este líquido se desplaza a través del hígado hacia la vesícula biliar y el intestino, puede verse en la gammagrafía. El marcador muestra donde hay ausencia o bloqueo de los conductos biliares y otros problemas.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética es una prueba en la que se utilizan campos magnéticos fuertes para crear imágenes de los conductos biliares, el páncreas y la vesícula biliar. Puede revelar conductos biliares anormales o estrechados, o cálculos biliares.

En un sonograma se utilizan ondas sonoras para mostrar una imagen del hígado. Puede mostrar extravasaciones de bilis (acumulaciones de bilis que salen del hígado) y cálculos biliares.

Análisis de sangre para vigilar el estado del hígado

Es posible que tomen una pequeña muestra de sangre para medir el nivel de las siguientes sustancias:

La alfafetoproteína es normalmente alta en los recién nacidos. Pero en niños mayores, un alto nivel de alfafetoproteína en la sangre puede señalar la existencia de cáncer de hígado.

La albúmina es una proteína producida por el hígado. Puede medirse mediante un análisis de sangre. Cuando una persona tiene un trastorno hepático, el nivel de albúmina en la sangre (albúmina sérica) suele ser bajo.

La fosfatasa alcalina es una enzima producida en el hígado y en los huesos. Puede medirse con un análisis de sangre. Un nivel alto de esta enzima señala la existencia de un problema en los conductos biliares del hígado.

La alanina aminotransferasa es una enzima producida por el hígado. Cuando el hígado está dañado, la alanina aminotransferasa pasa a la sangre. Si un análisis de sangre encuentra un alto nivel de alanina aminotransferasa, esto puede ser señal de problemas hepáticos como inflamación, formación de tejido cicatricial o tumor.

El amoníaco es una sustancia dañina que queda en la sangre después de la digestión. Normalmente, el hígado elimina el amoníaco de la sangre y lo convierte en urea, la cual es expulsada del cuerpo con la orina. Si un análisis de sangre muestra que el nivel de amoníaco es demasiado alto, este proceso de eliminación no está ocurriendo como debería.

La aspartato aminotransferasa es otra enzima producida por el hígado. También puede medirse mediante un análisis de sangre. Un alto nivel de esta enzima señala la existencia de lesiones en el hígado, especialmente si también hay un nivel alto de alanina aminotransferasa.

La bilirrubina es una sustancia amarilla que se produce cuando el organismo descompone los glóbulos rojos. El hígado recoge esta sustancia y luego la expulsa del cuerpo con las heces. Cuando hay algo que no funciona bien en el hígado o en los conductos biliares, la bilirrubina puede acumularse en el cuerpo. Esto produce ictericia (coloración amarillenta en la piel y en el blanco de los ojos). La bilirrubina se puede medir de dos maneras: bilirrubina total y bilirrubina directa. Un nivel alto de bilirrubina total significa que el hígado no está descomponiendo bien la bilirrubina. Un alto nivel de bilirrubina directa señala la existencia de una obstrucción en los conductos biliares.

Un análisis de sangre completo es una prueba en la que se miden los niveles de todos los componentes de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Los resultados anómalos de estos análisis pueden ser señal de infección o enfermedad. También pueden indicar la existencia de un problema en el bazo, un órgano cercano al hígado que puede verse afectado por las enfermedades hepáticas.

Los ácidos grasos esenciales son nutrientes necesarios en el cuerpo. Los niveles de ácidos grasos esenciales pueden ser bajos cuando existe una enfermedad del hígado que le impide absorber y transportar correctamente dichos ácidos.

La gamma-glutamil transpeptidasa es una enzima que se mide a menudo junto con otras enzimas para evaluar los problemas del hígado. Esta enzima puede medirse con un análisis de sangre. Si tanto la fosfatasa alcalina como la gamma-glutamil transpeptidasa muestran ambas un nivel elevado en la sangre, esto es señal de que los conductos biliares del hígado pueden estar obstruidos.

La glucosa es azúcar en la sangre. Un hígado sano ayuda al cuerpo a mantener un nivel normal de glucosa. Si un análisis de sangre revela que el nivel de glucosa es bajo, esto puede significar que el hígado no está funcionando correctamente.

El tiempo de protrombina mide la capacidad de coagulación de la sangre. El hígado produce una proteína que facilita la coagulación de la sangre; por lo tanto, los problemas de coagulación pueden ser una señal de enfermedad hepática. Parte de este análisis de sangre es la llamada “relación internacional normalizada”, que mide el nivel de vitamina A.

El ácido biliar en suero es la cantidad de ácido biliar presente en la sangre. Un nivel alto de este ácido significa que los conductos biliares están bloqueados.

Las vitaminas A, D, E y K son vitaminas solubles en grasa absorbidas por el hígado con ayuda de la bilis. Si un análisis de sangre muestra que los niveles de estas vitaminas son bajos, esto podría significar que el hígado no está absorbiéndolas de forma adecuada.

El zinc es un nutriente que se absorbe en el hígado. Si el análisis de sangre muestra un bajo nivel de zinc, esto podría significar que el hígado no está absorbiendo el zinc correctamente.

Hace unos días una paciente diabética nos comentó que tenía problemas en el hígado, ya que presentaba dolor abdominal en la zona del hígado, se quejaba de dolor de cabeza sensación de estar llena, molestias como eructos con sabor a huevos, nauseas, vómitos y sensación de malestar general. Le habían comentado unos amigos que lo que le ocurría era un “ataque de hígado”. Como presentaba dolores y molestias en esa zona, ella atribuyó rápidamente el problema a ese órgano.

Lo que ha venido en llamarse popularmente ataque de hígado no tiene realmente nada que ver con este órgano sino más bien con problemas digestivos ocasionados por la vesícula y el intestino grueso.

A partir de los 40 es muy común la formación de cálculos en la vesícula, estos generan dolor y fluctuaciones en la producción de bilis, por lo que deben evitarse las comidas muy grasas. Además en personas con sobrepeso, diabetes, cirrosis hepática es más frecuente la formación de estas piedras. Esto forma parte inicial de este problema, veamos cuales son todas sus causas.

Como ya sabemos la bilis es la responsable de hacer digeribles las grasas, haciendo que sean solubles en agua, ya que actúa como el jabón, posibilitando su asimilación por parte del intestino.

Esta paciente había comido un exceso de grasas y almidones el día anterior, pero debe entenderse que lo que para una persona es mucha grasa para otra no, depende de su salud hepática y biliar, si como es este caso la persona tenía problemas de cálculos biliares (que desconocía) cualquier pequeño exceso de grasa ya suponía un problema.

Esto provoca que la vesícula biliar y el hígado fabriquen mucha bilis, lo que unido a la ingesta de almidón es responsable de esta patología. Porque el almidón nunca se digiere en su totalidad y el sobrante no digerido, al llegar al intestino grueso es metabolizado por sus bacterias, ya que es el alimento ideal para ellas, lo que produce una fermentación que produce gases.

Al mismo tiempo al colon llega la bilis sobrante y, recordemos, la bilis actúa como el jabón. Cuando juntamos jabón diluido en agua y gases, es bien conocido que se produce espuma, y una espuma formada por burbujas de pequeño tamaño. Esta “espuma” hincha el intestino grueso, produciendo el primer síntoma al día siguiente, la distensión abdominal.

La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma del hígado (lea “ ¿Qué es el cáncer del hígado?”). También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El thorotrast ya no se usa y la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente.

Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no conllevan este mismo riesgo.

El consumo de agua contaminada naturalmente con arsénico, como la obtenida de algunos pozos, aumenta con el pasar de mucho tiempo el riesgo de algunos tipos de cáncer de hígado. Esto es más común en partes del este de Asia, aunque también puede ser un asunto de preocupación en algunas áreas de los Estados Unidos.

La infección por el parásito que causa esquistosomiasis puede causar daño hepático y está vinculado al cáncer de hígado. Este parásito no se encuentra en los Estados Unidos, pero la infección puede ocurrir en Asia, África y Sur América.

Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado.

En pocos casos, las pastillas anticonceptivas pueden causar tumores benignos llamados adenomas hepáticos. Sin embargo, se desconoce si aumentan el riesgo de cáncer hepatocelular. Algunos de los estudios que han analizado este asunto han sugerido que pudiera haber una asociación, aunque la mayoría de los estudios no fueron de alta calidad y evaluaron tipos de pastillas que ya no se usan. Las pastillas anticonceptivas modernas tienen diferentes tipos de estrógeno, diferentes dosis de estrógeno y diferentes combinaciones de estrógenos con otras hormonas. No se conoce si las pastillas nuevas aumentan el riesgo de cáncer de hígado.

¿QUÉ ES?
El alcohol es una droga depresora del Sistema Nervioso Central que inhibe progresivamente las funciones cerebrales. Afecta a la capacidad de autocontrol, produciendo inicialmente euforia y desinhibición, por lo que puede confundirse con un estimulante.
El principal componente de las bebidas alcohólicas es el etanol o alcohol etílico, que tiene diferente concentración dependiendo de su proceso de elaboración. Las bebidas alcohólicas pueden ser:
• Fermentadas: vino, cerveza y sidra. Tienen una graduación entre los 4º y los 15º. Se producen por la fermentación de los azúcares de las frutas o de los cereales.
• Destiladas: son el resultado de la destilación de las bebidas fermentadas, con lo que tienen mayor concentración de alcohol. El orujo, el pacharán, el vodka, el whisky, el ron o la ginebra tienen entre 40º y 50º. Esto supone que el 40% o el 50% de lo que se bebe es alcohol puro.
Graduación alcohólica
La graduación de una bebida indica, aproximadamente, el volumen de alcohol etílico que contiene. Así, una botella de vino de 12º contiene un 12% de alcohol puro.
¿QUÉ EFECTOS INMEDIATOS PRODUCE EN EL ORGANISMO?


El alcohol ingerido en una bebida es absorbido en el aparato digestivo, desde donde pasa a la circulación sanguínea en la que puede permanecer hasta 18 horas. Es eliminado finalmente a través del hígado. La presencia continuada de alcohol en el organismo y su consumo repetido es responsable de la mayoría de las lesiones que esta sustancia produce en nuestro cuerpo, como la cirrosis hepática o las encefalopatías en las que el funcionamiento de hígado y cerebro se ve gravemente alterado.
Pocos minutos después de haber bebido, pueden aparecer una serie de efectos, cuya manifestación varía según la cantidad ingerida y las características de cada persona. Por orden de aparición en el tiempo y en relación con la concentración de alcohol en el organismo, estos efectos serían los siguientes:

(1) Los efectos de la intoxicación aguda pueden variar en función del peso, la edad y estado de salud.
En los casos en que la concentración sanguínea de alcohol alcance o supere los 3 gramos de alcohol por litro pueden aparecer apatía y somnolencia, coma o incluso muerte por parálisis de los centros respiratorio y vasomotor.
Los efectos del alcohol dependen de la cantidad consumida, pero existen otras circunstancias que los pueden acelerar o agravar:
La edad: Los jóvenes son más sensibles a los efectos del alcohol en actividades que tienen que ver con la planificación, memoria y aprendizaje, y son más “resistentes” que los adultos a los efectos sedantes y a la descoordinación motora.

El peso y el sexo: El alcohol afecta de modo más grave a las personas con menor masa corporal. En general, la mujer pesa menos y el tamaño de sus órganos internos es proporcionalmente más pequeño. Por lo tanto, menores cantidades de alcohol pueden generar más rápidamente daños psico-orgánicos y desarrollar problemas con el alcohol más fácilmente que en el varón.

La cantidad y rapidez de la ingesta: Según la cantidad de alcohol consumida, puede considerarse como de bajo, alto riesgo o peligroso. A mayor ingesta de alcohol en menor tiempo, mayor posibilidad de intoxicación.

La combinación con bebidas carbónicas (tónica, colas, etc.) acelera la intoxicación.

La ingestión simultánea de comida, especialmente de alimentos grasos, enlentece la intoxicación pero no evita ni reduce los daños al organismo.

La combinación con otras sustancias, como los tranquilizantes, relajantes musculares y analgésicos, potencia los efectos sedantes del alcohol. Cuando se combina con cannabis se incrementan los efectos sedantes de ambas sustancias; en el caso de la cocaína, que es un estimulante, los efectos se contrarrestan, pero la toxicidad de ambas sustancias es mayor que si se consumieran por separado.
¿QUÉ RIESGOS Y CONSECUENCIAS TIENE EL CONSUMO DE ALCOHOL?
El consumo de alcohol durante los fines de semana, sobre todo entre los jóvenes, se ha convertido en un problema de salud pública. Las investigaciones desarrolladas en los últimos treinta años, han demostrado que el consumo excesivo de alcohol puede provocar graves trastornos físicos, psicológicos y del comportamiento. El riesgo de padecer estos trastornos a lo largo de la vida es mayor cuando este consumo se inicia en la adolescencia.
Los problemas derivados del abuso de alcohol pueden producirse tanto a corto como a largo plazo.
A CORTO PLAZO (efectos agudos)
El abuso de alcohol conlleva los siguientes riesgos:
• Se puede llegar a la intoxicación etílica, que puede provocar un coma e incluso la muerte.
• Favorece conductas de riesgo, ya que el alcohol desinhibe y, además, provoca una falsa sensación de seguridad. Por ello, está relacionado con accidentes de tráfico y laborales o con prácticas sexuales de riesgo que pueden llevar a contraer enfermedades de transmisión sexual y embarazos no deseados.
Viajar en un vehículo cuyo conductor ha bebido
Según el Observatorio Español sobre Drogas, uno de cada diez estudiantes de 14 y 18 años ha conducido vehículos bajo los efectos del alcohol, y dos de cada diez han sido pasajeros de un vehículo cuyo conductor había bebido alcohol.

Intoxicaciones etílicas en menores
Las intoxicaciones etílicas en menores durante los fines de semana han aumentado en los últimos años. Según un estudio de la Sociedad Española de Urgencias Pediátricas, el 48,6 % de los menores de 12 a 18 años atendidos por intoxicación en urgencias hospitalarias, habían consumido alcohol y/o drogas ilegales. El 67,1% de ellos acudió entre las 20 h del viernes a las 9h del lunes. El 92,9% había consumido alcohol (un 10% de éstos consumieron además drogas ilegales) y el 7,1% restante consumió únicamente drogas ilegales.
A LARGO PLAZO (efectos crónicos)
El consumo excesivo de alcohol puede provocar importantes problemas de salud, conflictos familiares y sociales. Estos efectos pueden presentarse incluso en el caso de personas que no hayan desarrollado una dependencia y, por tanto, no sean consideradas alcohólicas. Destacan los siguientes:
• Hipertensión arterial
• Alteraciones del sueño
• Gastritis
• Agresividad
• Úlcera gastroduodenal
• Depresión
• Cirrosis hepática
• Disfunciones sexuales
• Cardiopatías
• Deterioro cognitivo
• Encefalopatías
• Demencia
• Cáncer
• Psicosis

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

U.E. “COLEGIO SAN VICENTE DE PAUL”

INFORME SOBRE EL CIGARRILLO Y

BARQUISIMETO / JUNIO DE 2.007

El alcoholismo es una dependencia con características de adicción a las bebidas alcohólicas. Se caracteriza por la constante necesidad de ingerir sustancias alcohólicas. Así como por la pérdida del autocontrol, dependencia física y síndrome de abstinencia.

El alcoholismo es una enfermedad. A veces es difícil saber si alguien está abusando del alcohol o es un alcohólico.

El alcoholismo no está fijado por la cantidad ingerida en un periodo determinado de tiempo: personas afectadas por esta enfermedad pueden seguir patrones muy diferentes de comportamiento, existiendo tanto alcohólicos que consumen a diario, como alcohólicos que beben semanalmente, mensualmente, o sin una periodicidad fija. El consumo excesivo y prolongado de esta sustancia va obligando al organismo a requerir cantidades crecientes para sentir los mismos efectos, a esto se le llama "tolerancia aumentada" y desencadena un mecanismo adaptativo del cuerpo hasta que llega a un límite en el que se invierte la supuesta resistencia y entonces “asimila menos”, por eso tolerar más alcohol es en sí un riesgo de alcoholización.

TIPOS DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS

Las bebidas alcohólicas pueden ser de dos tipos: fermentadas y destiladas.

Las bebidas alcohólicas fermentadas se obtienen mediante la fermentación alcohólica que realizan ciertas levaduras sobre los jugos procedentes de frutos (uva, manzana) o de granos (cebada, malta). Durante este proceso, la mayor parte del azúcar se transforma en alcohol.

Las bebidas alcohólicas destiladas se obtienen destilando una bebida fermentada, es decir, eliminando mediante el calor una parte del agua que contiene.

Una bebida destilada tiene, más alcohol que una bebida fermentada.

Las bebidas destiladas son las descriptas generalmente como aguardientes y licores; sin embargo la destilación, agrupa a la mayoría de las bebidas alcohólicas que superen los 20º de carga alcohólica.

Entre ellas se encuentran bebidas de muy variadas características, y que van desde los diferentes tipos de brandy y licor, hasta los de whisky, anís, tequila, ron, vodka, cachaça y gin entre otras.

El secreto de las bebidas alcohólicas destiladas , es el de otorgarle a la bebida una fuerza alcohólica elevada y al mismo tiempo que el producto final sea gustoso al paladar. Proceso que fue evolucionando y mejorando con el paso del tiempo.

Generalmente para la elaboración de bebidas destiladas, se emplean alimentos dulces en su forma natural como la caña de azúcar, la miel, leche, frutas maduras, y aquellos que pueden ser transformados en melazas y azucares. Todos estos elementos de los que se parte contienen agentes activos que los transforman naturalmente en alcoholes, excepto en el caso de la papa donde se debe adicionar algún cereal para lograr el mismo efecto. Los agentes activos son enzimas, y están encargados de transformar el azúcar en alcohol.

Las bebidas alcohólicas que incluyen destilación en su proceso de elaboración son muchas, y se distinguen las siguientes:

Whisky: Incluye todas sus variedades; Escocés (Scotch), Irlandés, Whiskies Estadounidenses y Canadienses. Incluyen cierto añejamiento según sea su productor. Siempre a partir de fermento de cereales, cerveza o malta.

Vodka: Los de Europa oriental y báltica a base de papa y cereales, y los occidentales a partir de cereales solamente.

Rum: Ron español o Rhum Francés. Partiendo todos de la caña de azúcar, son agrupados en tres variantes. (1) los secos y de cuerpo liviano. Producidos en Cuba, Puerto Rico, México, Argentina, Brasil y Paraguay; (2) los de cuerpo intenso producidos principalmente en Jamaica, Barbados y Demerara (Guyana Británica); (3) los tipo Brandy pero aromáticos de Java e Indonesia, Haití y Martinica.

Brandy o Cognac: A partir de la destilación de vino o frutas molida fermentadas y añejados en toneles de madera. Los más conocidos son los que han tenido origen en Francia bajo el término de cognac y es el reconocido como destilación de vino. Los de fruta parten de manzanas, cereza, albaricoque (damasco), ciruela, etc. aunque son bebidas conocidas no como brandy o cognac si no por las marcas del producto terminado o nombre histórico que se les haya asignado. La Slivovitza que derivan su nombre de la ciruela utilizada (Quetsch o Mirabelle). El Barat Palinka que deriva del albaricoque y añejada en barriles de madera. El Brandy de cereza que es también conocido como Kirsch en Francia y Kirschwasser en Alemania y Suiza que no tiene añejamiento alguno y por tanto color transparente.

Tequila: Obtenido a partir del mezcal o agave, variedades de cactus del país azteca y desierto del sur de Estados Unidos. Su añejamiento aumenta su calidad. Se comercializa con graduaciones alcohólicas que van desde los 37º hasta los 50º

Oke (Okelehao): Parte de la destilación de melaza de caña de azúcar, arroz y jugo de una fruta local con la que también hacen una comida llamada Poi. Es añejada en barriles de roble.

actos de comercio unilaterales

La utilización de ibuprofeno en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas cerveza, vino, licor- al día) puede provocar hemorragia de estómago.

Embarazo, lactancia y fertilidad

Si está embarazada o en período de lactancia, cree que podría estar embarazada o tiene intención de quedarse embarazada, consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar este medicamento.

No se debe tomar ibuprofeno durante el embarazo, especialmente durante el tercer trimestre (ver sección precauciones durante el embarazo y en mujeres en edad fértil).

Aunque sólo pasan pequeñas cantidades del medicamento a la leche materna, se recomienda no tomar ibuprofeno por períodos prolongados durante la lactancia. No es necesario interrumpir la lactancia durante un tratamiento corto con la dosis recomendada para dolor y fiebre.

Por ello, si se queda embarazada o está en período de lactancia, consulte a su médico.

Conducción y uso de máquinas

Si experimenta mareo, vértigo, alteraciones de la visión u otros síntomas mientras esté tomando este medicamento, no deberá conducir ni utilizar maquinaria. Si solamente toma una dosis de ibuprofeno o durante un periodo corto, no es necesario que adopte precauciones especiales.

Paidofebril contiene benzoato sódico (E-211), glicerol (E-422) y jarabe de maltitol (E-965).

Información importante sobre algunos de los componentes de Paidofebril 20 mg/ml suspensión oral

Este medicamento por contener glicerol como excipiente puede ser perjudicial a dosis elevadas. Puede provocar dolor de cabeza, molestias de estómago y diarrea.

Por contener benzoato sódico (E-211) como excipiente puede irritar ligeramente los ojos, la piel y las mucosas. También puede aumentar el riesgo de coloración amarillenta de la piel (ictericia) en recién nacidos.

Este medicamento contiene jarabe de maltitol (E-965), por lo que si usted tiene una intolerancia a algunos azúcares, debe contactar con su médico antes de tomar este medicamento.

Recuerde tomar su medicamento.

Su médico le indicará la duración del tratamiento con Paidofebril. No suspenda el tratamiento antes, ya que entonces no se obtendrían los resultados esperados. Del mismo modo tampoco emplee Paidofebril más tiempo del indicado por su médico.

Paidofebril es una suspensión para la administración por vía oral.

Para una dosificación exacta, el envase contiene una jeringa oral graduada de 5 ml. Primero debe agitar la suspensión, luego el dosificador se introduce en el tapón perforado, se invierte el frasco, se tira del émbolo hasta que el líquido alcance la cantidad prescrita por el médico, se vuelve el frasco a su posición inicial y se retira el dosificador.

La jeringa deberá limpiarse y secarse después de cada uso.

Si tiene el estómago sensible, tome el medicamento con las comidas.

Uso en niños y adolescentes

La dosis administrada de ibuprofeno depende de la edad y del peso del niño. Para niños de 6 meses hasta 12 años, la dosis diaria recomendada es de 20 a 30 mg/kg de peso, repartida en tres o cuatro tomas (ver tabla). El intervalo entre dosis dependerá de la evolución de los síntomas, pero nunca será inferior a 4 horas.

Prospecto: información para la usuaria

Climen comprimidos recubiertos

Valerato de estradiol / acetato de ciproterona

Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a tomar este medicamento , porque contiene información importante para usted .

- Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo.

- Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico.

- Este medicamento se le ha recetado solamente a usted y no debe dárselo a otras personas, aunque tengan los mismos síntomas que usted, ya que puede perjudicarles.

- Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto. Ver sección 4.

Contenido del prospecto:

1. Qué es Climen y para qué se utiliza

Síndrome autosomico dominante producido por un pleiotropismo.se debe a la mutación en el gen ELLA 1, que codifica una proteína fosfatasa.

§ Alteraciones en el desarrollo coclear y del oído externo,

§ Quistes y fistulas en el cuello

§ Displasia renal y malformaciones del túbulo colectar renal.

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO.

Es un cuadro del nervio mediano a su paso por el ligamento del carpo (muñeca), ya que bajo el ligamento pasan la mayor parte de los tendones flexores de la muñeca y dedos, así como el nervio mediano, encargado de la enervación sensitiva de la cara palmar de los tres primeros dedos y de la intervención motora de los músculos cortos del pulgar. La inflamación de alguna estructura local procede de algún problema del espacio y el nervio resulta comprimido.

o Dolor (en la noche) en la cara palmar de la muñeca que se irradia por los tres primeros dedos.

o Parestesias(hormigueos y acorchamiento)

o Atrofia de los músculos cortos del pulgar

o enfermedades reumáticas

o malas posturas en el trabajo o al dormir

· Ajustes en cada puesto de trabajo

· Prevención de los movimientos y posturas perjudiciales

· Tratamiento quirúrgico de liberación

· Descompresión del nervio mediano

SINDROME DEL MAULLIDO DE GATO O CRI DU CHAT.

Produce una delección terminal o intersticial del brazo corto dl cromosoma 5. El nombre lo recibe del llanto de los niños que sufren este trastorno, parecido al maullido de gato.

Orejas de implantación baja

Mandíbula pequeña y hundida

Pulgar aducido hacia el interior

Un solo pliegue en la palma de la mano

Orejas de implantación baja

Bajo peso al nacimiento y crecimiento lento

Un cariotipo (análisis cromosómico) debe mostrar que falta una porción del brazo corto del cromosoma 5, de lo contrario, un tipo mas detallado de prueba genética (análisis de FISH) puede revelar si falla una pequeña parte de dicho cromosoma.

SINDROME LINFOPROLIFERATIVO AUTOINMUNITARIO.

Es un trastorno autosomico dominante poco frecuente que se caracteriza por una linfoadepatia masiva y esplenomegalia, sobre todo en la niñez. Se producen fenómenos autoinmunitarios como:

Ø Alteración apoptosis (muerte celular natural en la que aparecen repentinamente aperturas en las membranas mitocondriales que provoca la salida de la misma) de los linfocitos.

Ø Inactivación de las proteasas intracelulares

Ø Provoca deficiencias en las señales de apoptosis y una expansión masiva de los linfocitos T inmaduros.

También conocido como trisomia 18, es un desorden cromosómico genético causado por un error en la división de la célula resultando en el tercer cromosoma adicional 18. Fue descubierto por el doctor Juan Edward. El índice de supervivencia de los niños que tienen el síndrome es extremadamente bajo.

§ Anomalías cardiacas y renales

§ Pies inferiores del eje de balancín

§ Deficiencia del crecimiento

§ Forma anormal del cráneo y características faciales.

No hay tratamiento específico y sabido para este síndrome. Los síntomas causados son tratados conforme se presenten hasta un cierto grado.

Por ejemplo algunos niños que presentan el síndrome pueden tener problema y dificultad de corazón en ganar peso, una dieta alimenticia perfecta puede ser conveniente.

Se produce por la disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática). La birrubina surge de la desgracion de la hemoglobina de los glóbulos rojos.

Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades digestivas.

Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario o secundario, según sean propias de enfermedades bucales o como parte del cuadro clínico de diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatológico y digestivo. El diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico. 1,2

Solo se abordarán las características semiológicas de las lesiones bucales orgánicas y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales las que se reportan con mayor frecuencia son las aftas, las úlceras, las alteraciones de la lengua, la queilitis, las discromías y las lesiones erosivas, entre otras. 3-5

Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunológicas o nutricionales (carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos. 6-9

Teniendo en cuenta la relación anatomofuncional de la cavidad bucal con los órganos del aparato digestivo, presentamos una revisión actualizada de las características semiológicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser diagnosticadas por médicos generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos, para mejorar la orientación y el tratamiento de los pacientes que las padecen.

Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesión principal de estas. 10,11

En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o estomatitis aftosa recurrente.

Aftas solitarias: son úlceras de variado tamaño, muy dolorosas, localizadas generalmente en la mucosa del vestíbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando. Su origen se asocia con transgresiones dietéticas y síndromes dispépticos de tipo orgánico. 1

Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, de centro grisáceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras). Son reconocidas también como úlceras orales recurrentes, úlceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1). 12-14

Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades siguientes: gastritis crónica atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y síndrome de malabsorción intestinal.

Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.

Gastritis crónica atrófica

Se caracteriza macroscópicamente por disminución marcada de los pliegues de la mucosa gástrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de vista histológico, por pérdida de las glándulas gástricas y disminución del espesor de la mucosa, acompañada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y células mononucleares plasmáticas en la lámina propia. 15,16

Los pacientes que sufren gastritis crónica atrófica pueden presentar lesiones bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales de vitamina B 12 y/o de hierro.

En estos pacientes existe una disminución de las secreciones de ácido clorhídrico, pepsina, proteínas en el jugo gástrico, factor intrínseco y falta de conversión de hierro férrico a ferroso, que dificultan la absorción de hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de ambos.

Clínicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa recurrente.

En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos sanos (controles), realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido fólico y vitamina B12, al finalizar la investigación, se reporta que los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR, en comparación con los sujetos normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la EAR. 8,9,17

Duodenitis parasitaria

La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteración de la flora intestinal, lo que ocasiona una malabsorción intestinal de nutrientes tales como vitaminas, minerales, proteínas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del trofismo de los órganos.

De las enfermedades parasitarias más estudiadas, la giardiasis es la más frecuente, originada por la infestación de Giardia lamblia en la mucosa duodenal y yeyunal, que según su persistencia y grado de infestación, es capaz de dañar la mucosa del intestino y provocar disminución de la absorción de los nutrientes y alteraciones de la inmunidad. 18,19 Los mecanismos propuestos que explican la malabsorción en la giardiasis son:

Trastorno mecánico: según el grado de infestación, la giardia se dispone y se fija con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por su presencia e impide el contacto de los alimentos con la mucosa.

Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secreción de mucus y disminución de la altura de las vellosidades intestinales, con pérdida de diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorción de los nutrientes.

Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los trastornos que esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteración de la motilidad intestinal que conlleva un retardo del tránsito intestinal con el consiguiente sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas, grampositivas, las cuales interfieren principalmente la absorción de vitamina B12 y de otros nutrientes.

Daño inmunológico: la giardia, al causar daño en las vellosidades intestinales, produce una disminución de la producción local de inmunoglobulina, especialmente IgA secretora, lo que impide una respuesta inmunológica local adecuada ante cualquier agresión.

Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente en pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y déficit inmunológicos. 18,19

Necatoriasis: el necátor americano es considerado el hematófago por excelencia. Cuando la infestación es de gran intensidad, a la anemia ferropénica y la toma del estado general que esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparición de lesiones como la estomatitis aftosa, originadas por la disminución y pérdida de hierro ocasionadas por el parásito. 20

Síndrome de malabsorción intestinal

Clásicamente se define como síndrome de malabsorción al conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de déficit nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiológicos del intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades de hidratos de carbono y proteínas.

Este síndrome incluye un conjunto de signos y síntomas extradigestivos que hacen sospechar al médico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresión extradigestiva del síndrome constituye, en gran número de ocasiones, el motivo de consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa sintomatología intestinal inicial, por lo cual el médico debe interpretar estos signos y síntomas como manifestación o parte de un síndrome tan complejo como la malabsorción intestinal.

Las enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción intestinal marcado se acompañan generalmente de déficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles), minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), proteínas, grasas e hidratos de carbono, entre otros nutrientes. 21-23

En la mayoría de las entidades que cursan con malabsorción hay pérdida o atrofia de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno inmunológico de base, que propician la malabsorción de nutrientes esenciales para el mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el recto. 22,23