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4. Cansancio

5. Cambios en la orina

10. Cambios en las Heces

Un análisis de sangre es cuando se saca una muestra de sangre para analizarla en un laboratorio. Los médicos mandan análisis de sangre para evaluar cosas como la concentración de glucosa, la hemoglobina o los glóbulos blancos en sangre. Esto puede ayudar a detectar problemas, como una enfermedad o una afección médica. A veces, los análisis de sangre les pueden ayudar a saber lo bien que está funcionando un órgano (como el hígado o los riñones).

Un panel de la función hepática es un análisis de sangre que ayuda a los médicos a evaluar lesiones, infecciones o enfermedades que afectan al hígado. Los paneles de la función hepática también ayudan a evaluar los efectos secundarios sobre el hígado de algunos medicamentos.

El panel de la función hepática se hace para obtener información sobre las concentraciones de:

  • La albúmina y la proteína total, que ayudan a construir y mantener los músculos, los huesos, la sangre y los tejidos de los órganos corporales. Una concentración baja de estas sustancias se puede ver en las enfermedades hepáticas o renales, así como en los problemas nutricionales.
  • Enzimas hepáticas: Fosfatasa alcalina (FA), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST). Estas enzimas ayudan al hígado a transformar el alimento en energía. Cuando sus concentraciones son altas, puede ser un signo de que el hígado está lesionado o irritado.
  • Bilirrubina. La bilirrubina es un derivado de la descomposición de los glóbulos rojos. El hígado modifica la bilirrubina para que el cuerpo la pueda expulsar al exterior. Una cantidad alta de bilirrubina en sangre puede indicar un problema en el hígado. Esto puede hacer que la piel se vea amarillenta, una afección conocida como ictericia.

Es posible que pidan a su hijo que deje de comer y de beber durante 8 a 12 horas antes de hacerse el análisis de sangre. Informe al médico de su hijo sobre cualquier medicación que esté tomando porque hay algunos medicamentos que pueden influir en los resultados de la prueba.

El hecho de que su hijo lleve puesta una camiseta de manga corta el día del análisis puede facilitarle las cosas; también pueden llevar un juguete o un libro para que se distraiga.

En la mayoría de los análisis de sangre, se extrae una muestra de sangre a partir de una vena. A tal efecto, un profesional de la salud:

  • limpia la piel
  • coloca una goma (torniquete) alrededor del área para que las venas se hinchen de sangre.
  • inserta una aguja en una vena (generalmente en el brazo, sea en la cara interna del codo, o bien en dorso de la mano)
  • introduce la muestra de sangre en un frasco o una jeringa.
  • extrae la goma y retira la jeringa de la vena

En los lactantes, la sangre se puede extraer a partir de una punción en el talón. Después de limpiar el área, el profesional de la salud hará una pequeña punción en el talón del bebé con una pequeña aguja (o lanceta) para recoger una pequeña muestra de sangre.

La extracción de una muestra de sangre solo provoca molestias de carácter temporal y lo único que se siente es un breve pinchazo.

Los padres se suelen poder quedar con sus hijos durante los análisis de sangre. Intente que su hijo se relaje y dígale que se quede muy quieto porque unos músculos tensos pueden dificultar la extracción de sangre. Es posible que su hijo prefiera apartar la mirada de la aguja cuando se la claven en la piel y cuando le extraigan sangre. Anime a su hijo a relajarse haciendo respiraciones profundas o cantando su canción preferida.

La mayoría de las pruebas solo duran unos pocos minutos. En algunas ocasiones, puede costar mucho encontrar una vena, de modo que el profesional de la salud puede tener que probarlo más de una vez.

El profesional de la salud extraerá la goma y la aguja y después cubrirá el área con un algodón o una tirita para que deje de sangrar. Después de la extracción, es posible que aparezca un pequeño hematoma, que debería desaparecer en pocos días.

Las muestras de sangre se procesan utilizando una máquina, y los resultados pueden tardar de unas pocas a un día en estar listos. Si los resultados de la prueba indicaran un posible problema, el médico pediría otras pruebas para averiguar en qué consiste el problema y cómo tratarlo.

El panel de la función hepática es un procedimiento seguro con unos riesgos mínimos. Algunos niños se marean o se desmayan cuando les sacan sangre. Unos pocos niños y adolescentes tienen mucho miedo a las agujas. Si su hijo está ansioso, hable con su médico antes de hacerle la prueba sobre formas de hacer el procedimiento más sencillo.

Es habitual que aparezca un pequeño hematoma y/o un dolor muscular leve en la zona del pinchazo, que puede durar unos pocos días. Pida ayuda médica si el malestar o las molestias de su hijo empeoran o duran más tiempo.

Si tiene alguna duda sobre el panel de la función hepática, hable con el médico de su hijo o con el profesional que vaya a hacerle la extracción de sangre.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general

El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.

¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes.

¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.

¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante.

¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo).

En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA?

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  • Trastorno hemorrágico (coagulopatía)
  • Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana)
  • Venas ensanchadas en el esófago, estómago o intestinos que sangran con facilidad (várices esofágicas)
  • Presión elevada en los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión portal)
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal)
  • Cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular)
  • Confusión mental, cambio en el nivel de conciencia o coma (encefalopatía hepática)

  • Presenta síntomas de enfermedad hepática alcohólica
  • Presenta síntomas después de beber mucho por un período prolongado
  • Está preocupado acerca de que la bebida pueda estar perjudicando su salud

Consiga ayuda médica de emergencia de inmediato si tiene:

  • Dolor abdominal o en el pecho
  • Inflamación abdominal o ascitis que es nueva o empeora repentinamente
  • Una fiebre (temperatura mayor a 101°F o 38.3°C)
  • Diarrea
  • Confusión nueva o cambio en el estado de alerta, o este empeora
  • Sangrado rectal, sangre en el vómito o sangre en la orina
  • Dificultad para respirar
  • Vómitos más de una vez al día
  • Color amarillo en la piel u ojos (ictericia) que es nuevo o empeora rápidamente

Hable abiertamente con su proveedor acerca de su consumo de alcohol. El proveedor puede aconsejarlo sobre qué cantidad es segura para usted.

Asiedu DK, Ferri FF. Alcoholic hepatitis. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical Advisor 2018. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:59-60.

Carithers RL, McClain C. Alcoholic liver disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisinger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 86.

Haines EJ, Oyama LC. Disorders of the liver and biliary tract. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 80.

Hübscher SG. Alcohol-induced liver disease. In: Saxena R, ed. Practical Hepatic Pathology: A Diagnostic Approach. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 24.

La encefalopatía hepática es una complicación grave de las enfermedades hepáticas graves. La enfermedad a menudo es fluctuante y presenta un espectro amplio de síntomas que varían desde signos menores que no son fácilmente discernibles hasta el coma profundo. Los síntomas a menudo se presentan en conexión con el estrés relacionado con la infección, la deshidratación, el estreñimiento o la hemorragia gastrointestinal. No se conocen los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la enfermedad. Los estudios experimentales indican que los cambios mentales observados en la encefalopatía hepática reflejan alteraciones en los neurotransmisores del cerebro.

La dopamina desempeña una función principal en la neurotransmisión. Varias enfermedades del sistema nervioso, incluida la enfermedad de Parkinson, son causadas por una disfunción en el sistema de dopamina. Algunos pacientes con encefalopatía hepática presentan síntomas similares a los observados en los pacientes con enfermedad de Parkinson (cerebración lenta; rigidez en los movimientos; temblor). Para los pacientes con enfermedad de Parkinson, los fármacos conocidos como agentes dopaminérgicos (fármacos que imitan el efecto del neurotransmisor dopamina) alivian claramente los síntomas. También se han evaluado estos fármacos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Se realizó la presente revisión sistemática para determinar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática. Los análisis incluyeron cinco pequeños ensayos publicados en 1982 o anteriormente. Todos los ensayos excepto uno tuvieron riesgos altos de sesgo (es decir, riesgos de errores sistemáticos o riesgos de sobrestimación de los efectos beneficiosos o riesgos de subestimación de los efectos perjudiciales). Sólo se incluyeron 144 pacientes en los cinco ensayos, y en consecuencia, se observa la presencia de riesgos de errores aleatorios (es decir, intervención del azar). Los análisis no mostraron ninguna diferencia significativa con respecto a los síntomas de la encefalopatía hepática o la mortalidad en los pacientes tratados con agentes dopaminérgicos en comparación con los pacientes que recibieron un placebo inactivo o ninguna intervención. El número de pacientes con eventos adversos parecía comparable en los dos grupos de intervención. En base a las pruebas disponibles, se establece la conclusión de que no pueden encontrarse datos que permitan recomendar o refutar la administración de agentes dopaminérgicos para la encefalopatía hepática. Parece necesaria la realización de más ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo sin riesgos de errores sistemáticos ni riesgos de errores aleatorios para obtener pruebas firmes sobre los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Esta revisión no halló pruebas para recomendar o refutar la administración de agentes dopaminérgicos para la encefalopatía hepática. Parece necesaria la realización de más ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo sin riesgos de errores sistemáticos ni riesgos de errores aleatorios para obtener pruebas firmes sobre los agentes dopaminérgicos para los pacientes con encefalopatía hepática.

Los pacientes con encefalopatía hepática pueden presentarse a la consulta con síntomas extrapiramidales y cambios en los ganglios basales. Estos cambios son similares a los observados en pacientes con enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, se han evaluado los agentes dopaminérgicos (como bromocriptina y levodopa, utilizados en pacientes con enfermedad de Parkinson) como un tratamiento potencial para los pacientes con encefalopatía hepática.

Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los agentes dopaminérgicos versus placebo o ninguna intervención para los pacientes con encefalopatía hepática.

Los ensayos se identificaron mediante el registro de ensayos controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group) (enero 2014), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL) (número 12 de 12, 2013), MEDLINE (1946 hasta enero 2014), EMBASE (1974 hasta enero 2014), y en Science Citation Index-Expanded (1900 hasta enero 2014). También se realizaron búsquedas manuales en listas de referencias, actas de congresos y registros de ensayos en línea.

Se incluyeron ensayos aleatorios, independientemente del estado de la publicación o del idioma. Los análisis primarios incluyeron datos de los ensayos aleatorios que utilizaron un diseño de grupos paralelos o el primer período de los ensayos cruzados. Los datos pareados de los ensayos cruzados se incluyeron en los análisis de sensibilidad.

Tres autores de la revisión extrajeron los datos de forma independiente. Los metanálisis de efectos aleatorios se realizaron como resultado de una heterogeneidad clínica esperada. Se realizaron metanálisis de efectos fijos, análisis de metarregresión, análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad para evaluar las fuentes de heterogeneidad y de sesgo (errores sistemáticos). Se utilizó el análisis secuencial de los ensayos para controlar el riesgo de intervención del azar (errores aleatorios).

Se incluyeron cinco ensayos que asignaron al azar a 144 participantes con encefalopatía hepática evidente publicados durante 1979 a 1982. Tres ensayos evaluaron levodopa y dos ensayos evaluaron bromocriptina. La dosis media diaria fue de 4 g para la levodopa y de 15 g para la bromocriptina. La duración mediana del tratamiento fue de 14 días (rango de siete a 56 días). Ninguno de los ensayos hizo un seguimiento de los participantes después del final del tratamiento. Sólo un ensayo informó un control adecuado del sesgo; se consideró que los cuatro ensayos restantes tenían un alto riesgo de sesgo. Los metanálisis del modelo de efectos aleatorios indicaron que los agentes dopaminérgicos no tuvieron ningún efecto beneficioso ni perjudicial sobre la encefalopatía hepática en los análisis primarios (15/80 [19%] versus 14/80 [18%]; odds ratio [OR] 2,99; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,09 a 100,55; dos ensayos) o al incluir los datos pareados de los ensayos cruzados (OR 1,04; IC del 95%: 0,75 a 1,43). Se identificaron pruebas claras de heterogeneidad entre los ensayos en el análisis primario (I 2 = 65%) y al incluir los datos pareados de los ensayos cruzados (I 2 = 40%).

Los agentes dopaminérgicos no tuvieron ningún efecto beneficioso ni perjudicial sobre la mortalidad (42/144 [29%] versus 38/144 [26%]; OR 1,11; IC del 95%: 0,35 a 3,54; cinco ensayos). Los análisis secuenciales de los ensayos demostraron que se carece de información para refutar o recomendar las intervenciones para todos los resultados. Los agonistas dopaminérgicos no parecieron aumentar el riesgo de eventos adversos.

La prevalencia estimada en los europeos y sus descendientes es del 1%, siendo más frecuente en las mujeres con una proporción 2:1.

  • Síntomática: Los síntomas son muy diversos pero todos los pacientes mostrarán una serología, histología y test genéticos compatibles con la EC.
  • Subclínica: En este caso no existirán síntomas ni signos, aunque sí serán positivas el resto de las pruebas diagnósticas.
  • Latente: Son pacientes que en un momento determinado, consumiendo gluten, no tienen síntomas y la mucosa intestinal es normal. Existen dos variantes:
    • Tipo A: Fueron diagnosticados de EC en la infancia y se recuperaron por completo tras el inicio de la dieta sin gluten, permaneciendo en estado subclínico con dieta normal.
    • Tipo B: En este caso, con motivo de un estudio previo, se comprobó que la mucosa intestinal era normal, pero posteriormente desarrollarán la enfermedad.

Potencial: Estas personas nunca han presentado una biopsia compatible con la EC pero, del mismo modo que los grupos anteriores, poseen una predisposición genética determinada por la positividad del HLA-DQ2/DQ8. Aunque la serología puede ser negativa, presentan un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales. La probabilidad media de desarrollar una EC activa es del 13% y una EC latente del 50% (tabla 1).

Tabla 1. Tipos de enfermedad celíaca.

Los síntomas más frecuentes son: pérdida de peso, pérdida de apetito, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal, pérdida de masa muscular, retraso del crecimiento, alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, introversión, tristeza), dolores abdominales, meteorismo, anemia por déficit de hierro resistentes a tratamiento. Sin embargo, tanto en el niño como en el adulto, los síntomas pueden ser atípicos o estar ausentes, dificultando el diagnóstico.

Mediante un examen clínico cuidadoso y una analítica de sangre, que incluya los marcadores serológicos de enfermedad celíaca (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular) se establece el diagnóstico de sospecha de la enfermedad. El conocimiento reciente de diferentes formas clínicas de enfermedad celíaca (clásica, atípica, silente, latente, potencial, etc.), ha venido a demostrar que no siempre se puede establecer un diagnóstico clínico o funcional de la enfermedad celíaca. Por ello, para el diagnóstico de certeza de la enfermedad celíaca es imprescindible realizar una biopsia intestinal. Dicha biopsia consiste en la extracción de una muestra de tejido del intestino delgado superior para ver si está o no dañado. Para realizar esta prueba es necesario que no se haya retirado el gluten de la dieta.

Su tratamiento consiste en el seguimiento de una dieta estricta sin gluten durante toda la vida. Esto conlleva una normalización clínica y funcional, así como la reparación de la lesión vellositaria. El celíaco debe basar su dieta en alimentos naturales: legumbres, carnes, pescados, huevos, frutas, verduras, hortalizas y cereales sin gluten: arroz y maíz. Deben evitarse, en la medida de lo posible, los alimentos elaborados y/o envasados, ya que en estos es más difícil garantizar la ausencia de gluten.

Suelen preceder a la EC, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después de ella. Los pacientes que las padecen son considerados grupos de riesgo ya que su asociación se produce con una frecuencia superior a la esperada:

  • Dermatitis herpetiforme.
  • Diabetes mellitus tipo I.
  • Déficit selectivo de IgA.
  • Síndrome de Down.
  • Enfermedad hepática.
  • Enfermedades de tiroides.
  • Intolerancia a la lactosa.

Aunque normalmente son trastornos evolutivos de la enfermedad ante la falta de diagnóstico precoz, o en pacientes con escasa adherencia a la dieta sin gluten, a veces es la forma de presentarse en personas de más de 50 años:
Linfoma no-Hodgkin. El riesgo de desarrollar esta complicación es 2 veces superior a la población general, igualándose a esta después de llevar a cabo una dieta exenta de gluten durante 5 años.
Carcinomas. Son de células escamosas a nivel orofaringeo y esofágico, o adenocarcinoma en intestino delgado o recto.

Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40 mg / dl, incluso en ausencia de síntomas.

La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón 20, 21. En caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados. Es interesante recordar al respecto que estos mecanismos descritos podrían alterarse con la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol.

Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a:

1. la descarga producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica -
2. causados por la neuroglucopenia 22.

La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales como: sudoración, palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso parasimpático produciría manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la pérdida de calor causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica. La hipertermia se produciría por las convulsiones o el edema cerebral.

El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza cerebral es la más susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los niños.

3. 3. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA

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La dermatitis atópica es una condición médica común que afecta a la piel. Afecta a…

Como el nombre ya lo dice todo, el prolapso es el problema que ocurre porque…

La primera etapa de cirrosis hepática o etapa compensada está marcada por pocos o ningún síntoma. A pesar de la cicatrización, el hígado sigue siendo capaz de funcionar y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles normales de enzimas. La etapa se llama etapa compensada porque el cuerpo intenta compensar el daño causado por el mal funcionamiento del hígado. Dado que esta etapa suele ser asintomática, la condición puede ser diagnosticada sólo con la ayuda de una biopsia hepática.

Sin embargo, algunas personas con cirrosis hepática compensada pueden experimentar algunos síntomas leves y no específicos. Esto incluye fatiga, pérdida de energía, sed extrema, náuseas, dolor sordo en el área hepática, pérdida de apetito y pérdida de peso. También pueden desarrollarse angiomas de araña o pequeñas manchas rojas en la piel.

Si la cirrosis compensada se deja sin tratar, la enfermedad puede progresar a una etapa más seria conocida como etapa descompensada. La etapa descompensada se caracteriza por un daño hepático extenso. El hígado ya no puede funcionar correctamente y esto da lugar a complicaciones serias y potencialmente mortales. Los síntomas de cirrosis descompensada son fatiga severa, agotamiento, dolor de estómago y calambres y fácil moretones y sangrado. En esta etapa, el líquido se acumula en el abdomen (ascitis) y la piel y los ojos se vuelven amarillos (ictericia). Otras complicaciones incluyen insuficiencia renal, anemia, aumento del bazo, hipertensión portal y pérdida de masa ósea. Por último, la alta concentración de toxinas en el cuerpo puede causar grave confusión y finalmente, coma.

Última actualización el October 14, 2017, 6:23 pm

El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación.

La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

  • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
  • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
  • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

  • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
  • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
  • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
  • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
  • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel).

Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular.

Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado.

Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento.

La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente.

En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h.

En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos

que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

  • El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos.
  • La hepatitis o la cirrosis afectan el riesgo de cáncer primario de hígado en adultos.
  • Entre los signos y síntomas de cáncer primario de hígado en adultos se incluyen una masa o dolor en el costado derecho.
  • Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer primario de hígado en adultos, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y ocupa la sección superior derecha del abdomen adentro de la caja torácica. Las siguientes son tres de las diversas funciones del hígado:

  • Filtrar sustancias dañinas en la sangre para que puedan ser transportadas desde el cuerpo hasta la materia fecal y la orina.
  • Producir bilis para ayudar a la digestión de las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar) que el cuerpo usa para obtener energía.

Los siguientes son los dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos:

El tipo más común de cáncer primario de hígado en adultos es el carcinoma hepatocelular. Este tipo de cáncer de hígado es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.

Este sumario es sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (cáncer que comienza en el hígado). El tratamiento del cáncer que comienza en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado no se incluye en este sumario.

El cáncer primario de hígado se presenta tanto en adultos como en niños. Sin embargo, el tratamiento de los niños es diferente al de los adultos. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ sobre Tratamiento del cáncer de hígado infantil).

Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con su médico si piensa que está en riesgo.

experiencias de mujeres con cytotec

Al inicio los síntomas pueden ser tan leves que no pueden ser detectados en exámenes de rutina. Es lo que se denomina encefalopatía hepática mínima, que puede afectar entre el 15% y el 30% de las personas con cirrosis.

Sin embargo, aunque en visitas normales al médico estos déficits no puedan ser detectados, sí se ha comprobado que tienen un impacto importante en la vida de la persona. Si se aplican pruebas neuropsicológicas especializadas, se podrá encontrar que los enfermos tienen:

  • Alteraciones en la atención, que les dificulta estar mucho tiempo centrado en una misma tarea.
  • Déficits en la memoria de trabajo, es decir, problemas para almacenar información que va a utilizar de inmediato, como cuando haces una operación matemática o te dejan un mensaje que después debes trasmitir a otra persona.
  • Menor velocidad para procesar la información y para responder a los estímulos del entorno.

Cuando la encefalopatía hepática avanza los síntomas van siendo más evidentes y entonces el enfermo y sus familiares podrás ser testigos de:

  • Apatía, no muestra interés por hacer nada ni por conversar con nadie
  • Irritabilidad, cualquier cosa puede despertar una queja
  • Desinhibición, el enfermo hace cosas que no le eran características
  • Alteraciones del ciclo sueño vigilia, con un predominio de somnolencia diurna. En casos extremos le puede resultar difícil mantenerse despierto
  • Desorientación: el enfermo puede no saber dónde está ni qué día de la semana es.
  • Habla lenta
  • Delirium: en casos avanzados, sobre todo relacionados con la hepatitis fulminante, la persona puede llegar a un cuadro de delirium, que se manifiesta en una agitación extrema y la incapacidad de mantener centrada la atención. Si quieres leer más sobre el delirium, no dejes de leer:

Otros síntomas típicos de la encefalopatía hepática de moderada a avanzada son:

  • Un aliento característico, llamado aliento hepático, que algunos describen como de hongos.
  • Asterixis o flapping tremor, un signo muy común: el enfermo tiene incapacidad para mantener el tono muscular y eso produce relajación involuntaria de los músculos. Se puede notar en las manos; en posiciones que deben estar contraídas tienen unos movimientos hacia dentro que semejan los aleteos de una mariposa.
  • Poca expresividad facial
  • Lentitud de movimiento
  • Rigidez de movimientos
  • Temblores semejantes a los que ocurren en la enfermedad de Parkinson.

El extremo de las consecuencias de la encefalopatía hepática es el coma.

Detectándose a tiempo, la mayoría de los casos de encefalopatía hepática tienen solución y se logra revertir el daño ocasionado al cerebro. Generalmente el enfermo logra recuperar su funcionamiento mental normal.

El tratamiento pasa inevitablemente por identificar el factor que desencadenó la encefalopatía hepática, por ejemplo, si es una infección, tratar con antibióticos, si es un sangrado en el intestino, detenerlo.

Se estima que hasta el 90% de los casos logra resolverse por esta vía.

La primera opción de tratamiento farmacológico, además de lo expuesto en el párrafo anterior, generalmente es un fármaco llamado lactulosa, que también se emplea en el tratamiento del estreñimiento y que ayuda a disminuir los altos niveles de amoniaco.

En los casos en que la lactulosa no funcione o no pueda ser empleada en una persona particular, se suele usar un antibiótico denominado rifaximina.

Este último, la rifaximina, también se emplea como complemento junto a la lactulosa para evitar nuevos episodios de encefalopatía hepática. De hecho, debido al alto riesgo de que vuelva a ocurrir una vez ya ha ocurrido, muchos médicos optan por mantener indefinidamente el tratamiento con lactulosa.

Otras medidas pueden ser contempladas dependiendo de cada caso particular. Por ejemplo, la tasa de desnutrición y pérdida de masa muscular entre las personas con cirrosis es muy alta. Se ha constatado que la pérdida extrema de masa muscular es un factor de riesgo importante para la ocurrencia de encefalopatía hepática.

También sucede lo contrario, que la persona puede estar ingiriendo cantidades nocivas de proteínas en la dieta, lo que deberá reducir. Los profesionales que atienden al enfermo posiblemente harán recomendaciones muy precisas sobre las pautas que debe seguir en su alimentación.

Mantener bajo control la enfermedad hepática es la conducta clave para prevenir nuevos episodios de encefalopatía hepática. Sin ignorar, claro, los factores precipitantes, muchos de los cuales pueden ser evitados, o al menos disminuir el riesgo de ocurrencia.

No tomar alcohol, mantener una dieta adecuada, seguir la prescripción médica si tiene ya establecida una, son claves para mantener alejados nuevos episodios de encefalopatía hepática.

Referencias

Cortés, L., & Córdoba, J. (2013). Encefalopatía hepática. In HÍGADO. Disponible en http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/63_Encefalopatia_hepatica.pdf

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver Diseases. J Hepatol (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2014.05.042

University of Maryland Medical Center (UMMC. (1997). Encefalopatía hepática Disponible en http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/encefalopatia-hepatica

Wijdicks, E. F. M. (2016). Hepatic Encephalopathy. New England Journal of Medicine, 375(17), 1660–1670. doi:10.1056/nejmra1600561

¿Cuáles son las principales enfermedades hepáticas? Lo cierto es que existen una serie de enfermedades que afectan comúnmente al hígado. Te descubrimos cuáles son.

El hígado puede ser fuente de todo tipo de afecciones y enfermedades que pueden afectar gravemente a nuestra salud y bienestar. De hecho, no debemos olvidarnos de algo fundamental: el hígado es uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, ya que participa en infinidad de funciones básicas.

La mayoría de ellos pueden aparecer por no llevar una dieta rica y saludable o también debido a la ingesta excesiva de bebidas alcohólicas. También puede aparecer por simplemente la aparición de todo tipo de procesos víricos o algunas disfunciones metabólicas como la hemocromatosis.

De una forma u otra, es importante conocer con sumo detalle las principales enfermedades hepáticas que existen para que así conozcamos los síntomas y el tratamiento que se le puede dar en la mayor brevedad posible. Aunque para ello, habrá que consultar antes a nuestro médico:

Esta enfermedad hepática es una de las más comunes en los países desarrollados, conocida médicamente con el nombre de cirrosis hepática. Alrededor de treinta mil personas al año mueren por esta afección y de ahí que sea muy importante atajarla cuando aparezcan los primeros síntomas.

Esta se caracteriza por que el hígado es incapaz de procesar grandes cantidades de alcohol provocando un desequilibrio químico dentro de las cavidades de este órgano.

Esto después se traduce en que las células del mismo se destruyen poco a poco. Todo este proceso se puede dividir en tres fases claramente diferencias:

  1. Hígado sumamente graso. Uno de los primeros síntomas de esta enfermedad es la aparición de un higado graso. Si se quiere revertir, lo mejor que se puede hacer es eliminar cualquier consumo de alcohol.
  2. Hepatitis alcohólica breve. Aquí se producen un aumento de las transaminasas. También se puede prevenir esta situación con la abstinencia de cualquier bebida alcohólica.
  3. Cirrosis grave. Todas aquellas personas que consumen entre 150 y 200 gramos de forma diaria durante al menos una década, es muy probable que puedan sufrir cirrosis. Esto les puede provocar incluso cáncer de hígado e incluso la muerte.

Los virus en el hígado también se pueden presentar de formar muy diferentes. Es por ello por lo que a cada uno de ellos se ha asignado una letra a cada una de estas enfermedades víricas:

  • Hepatitis A. Esta se suele transmitir de personas que están completamente sanas y entran en contacto directo con otras infectadas por este virus. Esta enfermedad se vincula a la falta de higiene personal, saneamiento deficiente o la ingestión de comida en mal estado.
  • Hepatitis B. Huelga decir que la hepatitis B es una infección que conlleva un riesgo de muerte muy alto o incluso la aparición de cáncer de hígado. Según la OMS, esta enfermedad es considerada como una de las más graves a nivel mundial. Y suele aparecer sobre entre las poblaciones de Asia Oriental y el África subsahariana. Se suele trasmitir de madres a hijos durante el periodo de gestación o a través del contacto entre ambos durante los primeros años de vida.
  • Hepatitis C. Este tipo de hepatitis también se suele coger a través de alimentos el mal estado o a través del contacto de la sangre entre dos personas. También se puede dar por la intoxicación de agujas infectadas o incluso al mantener relaciones sexuales.
  • Hepatitis D. Al igual que la anterior, este es un proceso vírico que también puede aparecer por el contacto de fluidos sanguíneos o por transmisión sexual. Entre sus síntomas más comunes, están fiebre alta, amillaramiento de la piel y ojos y orina de un tono demasiado oscuro.

Aparte de las dos enfermedades descritas arriba, hay otra que es enteramente hereditaria y por tanto solo se transmite de padres a hijos. Un claro ejemplo de este so ve con la que se llama hemocromatosis hereditaria (HH) y se caracteriza sobre todo por un aumento de la absorción de hierro a través de todo el intestino. Esto puede derivar después en graves casos de cirrosis, cardiopatía o diabetes.

Por su parte, la enfermedad de Wilson se caracteriza por un cúmulo excesivo de cobre en el hígado. Esto provoca irremediablemente un mal funcionamiento en el mismo. Y entre sus síntomas más claros cabe destacar insuficiencias respiratorias o la aparición de otras enfermedades hepáticas.

Por otra parte, también existen otras enfermedades del hígado -así como determinados trastornos y patologías- que igualmente destacan por ser comunes, aunque quizás menos conocidas que las anteriores. Puedes saber más sobre ellas a continuación:

  • Hepatomegalia: hígado agrandado
  • Hígado inflamado
  • Dolor en el hígado

El hígado inflamado es un trastorno muy común. Sus síntomas suelen ser muy diversos, algunas que las causas y el tratamiento para la inflamacion de higado. Descubre más sobre ello.

  • El hígado inflamado consiste en la inflamación y agrandamiento de este órgano.
  • Lo padecen muchas personas hoy en día. Su tratamiento médico depende de la causa de la inflamación.
  • Enfermedades hepáticas: Las principales enfermedades del hígado
  • Cáncer de hígado: qué es, síntomas, causas y tratamiento

Con el nombre de hepatomegalia se conoce médicamente a la inflamación del hígado. Es decir, cuando existe un agrandamiento o ensanchamiento del hígado más allá de lo que se considera como su tamaño normal. De esta forma, sus bordes superan sus límites considerados como normales, pudiendo causar a su vez determinadas molestias. No obstante, no siempre causa síntomas, de ahí que en muchos casos quizá no sea posible conocer que realmente el hígado está agrandado hasta que éste no evoluciona a etapas más graves.

De hecho, si la inflamación se deja progresar y se mantiene en el tiempo se pueden producir fibrosis, hasta progresar a cirrosis hepática, una afección aún más grave.

Si tenemos en cuenta la gran diversidad de funciones del hígado, en las que precisamente participa de forma activa este importantísimo órgano de nuestro cuerpo, nos damos cuenta en realidad de que son muchos los padecimientos que pueden llegar a afectarle, y que en definitiva pueden causar la presencia de un hígado inflamado. De hecho, se trata de una afección muy relacionada con el higado graso, pudiendo ser una de sus complicaciones principales.

Normalmente el borde inferior del hígado llega justo hasta el borde inferior de las costillas, sobre el lado derecho. Este borde suele ser en la mayoría de los casos delgado y firme, no siendo posible sentirlo con las puntas de los dedos cuando éstos se sitúan por debajo del borde de las costillas (a no ser que se tome una respiración profunda, en cuyo caso sí sería posible). Por tanto, el hígado está inflamado o agrandado si el médico puede sentirlo en esta área.

Como ya te comentábamos al comienzo de esta nota, nos encontramos ante un problema de salud más común de lo que se piensa, que médicamente es conocida con el nombre de hepatomegalia. Básicamente consiste en la inflamación hepática (o inflamación del hígado), lo que se traduce en que este órgano posee un tamaño mayor al considerado como normal.

Cuando el hígado se inflama es habitual que esté causado por otra enfermedad más grave, como por ejemplo podría ser como consecuencia de una acumulación excesiva de grasa en este órgano, o por una infección contraída por cualquiera de los virus que ocasionan hepatitis. No obstante, en la mayoría de las ocasiones no es fácil identificar la causa original que está causando la inflamación del hígado.

Cuando la inflamación del hígado no es grave, en la mayoría de los casos tiende a no producir síntomas. ¿Por qué? Muy sencillo: fundamentalmente porque el hígado no presenta terminaciones nerviosas. Pero cuando el hígado ha crecido mucho sí es posible notar algunas molestias o síntomas, sobre todo cuando éste empieza a invadir a otros órganos, como por ejemplo pueden ser el estómago o el páncreas.

Sea como fuere, cuando hablamos de los síntomas de la inflamación del hígado, podemos mencionar a los siguientes:

  • Sensación de malestar.
  • Dolor muscular.
  • Náuseas, con vómitos o mareos en ocasiones.
  • Dolor intenso.
  • Distensión abdominal.
  • Sensación de pesadez, situada en el abdomen del costado derecho.
  • Cuando el hígado inflamado avanza, se produce ictericia (consistente en la coloración amarillenta/anaranjada de la piel).
  • Cambio en el color de las heces o de la orina.

Las causas pueden ser en realidad sumamente diversas, dado que debemos tener en cuenta no solo la grandísima diversidad de funciones en las que participa y que realiza el hígado, sino que también existen muchos padecimientos, enfermedades y patologías que lo afectan.

Por tanto, las causas de la inflamación del hígado pueden ser las siguientes, sobre todo las más comunes:

  • Consumo de alcohol, lo que habitualmente genera a su vez hígado graso (conocida médicamente como esteatohepatitis hepática alcohólica).
  • Sobrepeso y obesidad.
  • Hepatitis: A, B y C.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Mononucleosis infecciosa.
  • Sarcoidosis.
  • Carcinoma hepatocelular.
  • Síndrome de Reye.
  • Cirrosis biliar primaria.
  • Leucemia.
  • Enfermedad de Niemann-Pick.
  • Intolerancia hereditaria a la fructosa.
  • Esteatosis (hígado graso causado por obesidad, diabetes y triglicéridos altos).

por qué mejor no te practicas una prueba de embarazo? las venden en las farmacias

Hola llevo varios meses k siento algunos d los simtomas anteriores..y ya algunos d ellosno los tengo pero aun m sigue dando mucho malestar y muchas ganas d ir al ba

o. Y lo mas raro es k aunke no coma nada m da la mala digestion y diareas..y he bajado mucho de peso ya k aveces no como nada en todo el dia por miedo a k me de dolor intestinal..mi doc me envio hacerme un sonograma por k el piensa k peude ser algun problema con la vesicula estoy muy angustiada..

Hola Sandra, cómo te fue en tu operación? Ami me detectaron calculos en la vesicula hace casi dos meses pero desde hace 11 meses que he estado con escalofrios y sudor y al principio cierta febricula (37,5 -37,6 oscilante) poco a oco ha bajado la intensidad de los escalofrios y del sudor, pero aun persisten, te quería preguntar si a tí también te dieron los escalofrios antes del cólico o de saber que tenias calculo y quería saber si luego de tu operacion ya no tenías esos síntomas.
Gracias anticipadas
PAola

Hola,hoy he ido al médico de cabecera porque hace ya un año que me da el dolor debajo de costilla derecha, antes era leve y se me pasaba y me hacía la idea que eran gases, pero ya llevo una semana que el dolor es más fuerte y a todas horas,me ha dicho que puede ser piedra en la vesícula me ha mandado al digestivo.vamos a ver que me dice tengo un poco de caguitis aguditis. ya os contaré.

Las piedras en la vesicula se pueden eliminar sin operarse aunque parezca mentira yo varias veces ya me las he quitado sin dolor ni nada por el estilo.Es de una forma natural, lo que tienes que hacer es ir a un herbolario y consultarlo y te diran lo que tienes que hacer para hacerte la operacion tu misma. Te quedaras alucinada

HOLA ME LLAMO SARAI Y TENGO 24 AÑOS, YO AL IGUAL K ALGUNOS DE USTEDES TAMBIEN TENGO PIEDRAS EN LA VESICULA, Y ESTOY EN ESPERA DE OPERARME, PERO LA VERDAD NO TENGO MIEDO POR K HE SABIDO K CASI NO ES DOLOROSA Y MUY RAPIDA SU RECUPERACION, PERO ME HAN SALIDO UNAS MANCHAS BLANCAS EN LA PIEL Y QUIERO SABER SI PUEDA K SEAN POR LO MISMO DE LA VESICULA. PORFAVOR SI ALGUIEN TIENE ESTE PROBLEMA CONTESTENME. K DIOS LOS BENDIGA Y LLENE DE SALUD Y ANIMOOOOO. BYE BYE

Hola, me llamo patricia, mujer de 22 años de edad, constantemente pedezco de fuertes doleres de estomago, y siento com punzandas en el espalda, en repetidas ocaciones me han diagnosticado gastritis y colitis, pero el tratamiento que me mandan via oral, no me hace mucho, solo cuando me ponen sueros me alivio. Pero dicha situación ocurre constantemente. Me mandaron una serie gastruentistinal y sale bien, esa es para identificar si hay piedras en la vesicula o no? porque la verdad estoy realmente afectada de que tan repetidamente me "agarren" estos "ataques de dolor", al punto q me tengo que dirigir al servicio de urgencias. No me he hecho el ultrasonido porque no habia espacio en las citas, hasta en octubre tengo que ir a sacar una cita en el Hospital.

Y la pregunta consiste en si solo mediante el ultrasonido se logra identificar si son piedras en la vesicula

HOLA ME LLAMO LUISA Y HACE 4 AÑOS ME OPERARON DE LA VESICULA Y ME SACARON LAS PIEDRAS QUE TENIA, PERO AHORA DESPUES DE TANTO TIEMPO ME VOLVIO EL MISMO DOLOR SOLO QUE MENOS INTENSO EN LA MISMA PARTE, PERO AHORA CON MAS DURACION TENGO CASI 2 DIAS CON LA MOLESTIA Y NO SE QUE PENSAR SI YA ME SACARON LAS PIEDRAS. AHORA TAMBIEN SACAN LA VESICULA EN ESAS OPERACIONES.

hola me llamo arlyn soy de Panama, yo tambien e experimentado unas pequeñas punzadas y molestias en las costillas derechas y en la espalda al lado derecho, pero me vienen y se desaparecen por dias no se si es piedra me mandaron ultrasonidos y estoy nerviosa, ya que los hospitales de aca son una porqueria llena de bacterias,entras por una sutura y sales muerto con una bacteria llamada kpc solo en los privados puedes confiar y son carisimos..
pero no me da nada de bomitos ni escalofrios solo la leve punzadura detras de las costillas derechas..

Hola tengo 27 años y padesco de lo mismo,hace dos meses me empezo a agarrar un dolor fuerte en la boca del estomago,con vomitos al pricipio y luego un fuerte dolor en la boca del estomago a tal punto que tengo que llegar a ir ala guardia o llmar a emergencia para que me pongan suero o me inyencten y a la hora me calma un poco,pero queda hecha bolsa con el estomago dolorido,ya estoy cansada no se que hacer ahora solome queda esperar hacermem una endoscopia. Despues le dire como me fue.Ojala Dios quiera me sane y no me salga nada.Gabii

a todos los que tengan dolor abdominal de cualquier forma e intensidad deben relizarse una ecotomografia abdominal y ahì sabran de los riñones, vesicula, pancreas, vaso, higado, etc cual es el problema atte.

me pasa lo mismo k a todos. dolor d estomago.nauseas y hast he tenido vomitos.el dolor abajo d la costilla derecha. el gastroenterololgo me hizo una endoscopia y me dijo ke no tengo nada en la vesicula..lo k si ke tengo una gastritis cronica. stoy tomando remedios y ssigooo con stos dolores..puede ser ke mi gastrenterologoo se halla ekivocado y ke si en realidad ten go piedras en la vesicula. ademas d todo esto me dijo k padezco el sindrome de gilbert en los analisis me sale elevada la bilis elevada por eso la pekeña ictericia k tengo (ojos y piel un poco amarillentos. igual voy a ir a mi medicooo pork stos sintomas k tengo no los soporto mas. y si llego a tener piedras denuncio a el gastroenterologo por mala praxis.

HO0LA TENGO 30AÑO LO SINTOMA QUE PRESENTO FALTA DE APETITO E REBAJADO 10K Y CUANDO COMO ME DA UN DESMAYO Y MOMENTO Q NO PUEDO TRAGAR ME DUELE LADO DE LA VESICL

Yo tengo 52 años, y me han detectado piedras en la vesícula, mis síntomas eran falta de apetito, muchos gases, y amargor de boca,

hola tengo 30 años yo tengo los sintomas k acabo d leer pero no tengo fiebre y m hormigean los brazosos y manos y s m ponen frios fui al seguro social y sali degañada k xk todo es acausa d las piedras en la vesicula pero apenas m la detectaron el dia 5 asi k ni modo tengo k aceptarlo como dijo el doc y esperar 6 meses para la cirugia

hola mi abuelita tiene piedra en la vesicula,el doctor le dijo q la tienen que operar de inmediato mi pregunte es sera muy riesgosa esa operacion?

si lo mas seguro que si, yo tengo los mismos sintomas y tengo calculos en la vesicula

Yo tambien tengo dolores intensos en la espalda alta.; nausea; dolor debajo d las costillas; me siento morir. Los dolores ya son intensos!. suerte y que todos mejoren.

bueno! y que paso con Gotita, comomle fue con las 5 manzanas al dia? si le ayudo en algo?me llamo Martin.

ojala lo mio se curara asi pero el doctor me dijo ke me tenia ke sacar la vesicula=(

hola mi nombre es jose yo tabn estoy pasondo por esto y la ultimabes medio los dolores una nuche q comi papas fritas con polllo y al siguiente dia a manesi pesimo si sienten estos sintomas porfavo no coman papa fritas

hola mi nombre es johanna,me detectaron piedra en la vesicula,cada vez ke como me da nauseas escalofrios, el doctor me dijo ke me tenia ke operar pero le temo mucho ala anestesia general,soy muy nerviosa porfavor si alguien sabe como le fue cuando se hiso la operacion y cuales son los sintomas antes y despues de la operacion dejenmen saver plz;(

hola johana, mi me operaron hace poco (feb 2012) de la vesícula (por cierto te la sacan, no es que te quieten sólo las piedras). La operación fue laparoscópica, y me fue muy bien. Yo también soy supernerviosa,pero todo salió bien, me operaron un miercoles al mediodía y sali a mi casa el viernes por la mañana (sé que incluso te puedes ir el día siguiente). En mi caso yo tuve cólicos y a partir de ello me detectaron las piedras con una ecografía (que es la única forma de saber con alto grado de certeza que tienes las piedras), desde esa fecha estuve a dieta superestricta y no tuve ningún otro cólico hasta que me operaron (luego de 9 meses). La recuperación es rápida no duele mucho, luego de una semana la molestia e smucho menor.

hola yo soy de costa rica ase quinse dias estoy re mal tengo un fuerte dolor abajo de mi costilla no me deja vivir en paz ase 2 dias el dolor se me paso al lado de la espalda cerca de la zona estoy preocupada me duele

Ola yo tengo esos sintomas cuandose ke el dolor meba adar me comienza adoler mi brazo derecho y despues me ataca por completo me pongo amarilla de mi cara y vomito avezes no pero trato de repetir y no puedo ya quiero operarme si alguien fue operado (a) ke meaga saver cuantos dias duras internada o como es la operasion ke me loaga saver por favor tengo miedo pero ya no kiero sentir ese dolor pesadilla para mi:'(

ola soy j.A mi me han detectado piedras en la vesicula mediante una ecografia abdominal.Me duele mucho el estomago,la espalda y la cabeza y tengo ganas de vomitar.Me han dicho que me tengo que operar y estoy en lista de espera

bueno yo tengo piedras y me van a operar por que me dan dolor fuerte de la esparda,en el estomago y la costilla dan nauseas vomito mareos eso son los sintomas. y ami me decian qu era grastritis y ulcera en el estomago. hasta que una noche me dio dolor fuerte y mucho vomitos y fui a sala de emergencia y me y hisieron un sonograma y hay me lo dectectaron y ademas tengo higado graso y eso es malo. mejor hagasen un cheque medico

Hola yo sufro de piedras en la vesícula y me han recomendado este medicamento, pero solo lo venden en Puebla, pero dicen que es muy eficaz, les dejo la pagina donde pueden encontrar toda la información acerca de este medicamento espero les sirva. yo tambien lo probare haber que pasa.

Hola soy Marisela ya tengo uno meses que estoy soportando dolores en la espalda del lado derecho y en el estomago del mismo lado me comienza como si fuera gastritis ardor en la voca del estomago pero al final termina doliendome la espalda, la primera vez que me dio dolor fue un día un la noche y recuerrdo que esa noche no pude dormir del dolor no sabia como estar pues de todas las posiciones me dolia principalmente la espalda cuando le conte a mi cuñada me dijo que a ella le paresia que era la vesícula, ya que, ella padese de eso y esta en espera para la operación casi no me habia vuelto a dar pero ya tengo una semana que he estado fatal.

maricela ve al medico y dile que te haga un ecosonograma lli podras ver si son piedras lo que tienes. a mi me pasaba lo mismo hoy fui a hacerme ese estudio y alli se ven las piedras.
Ire la semana que entra a un especialista para saber si me necesitan operar, aunque estoy leyendo que hay remedios herbolarios para eliminarlas, seguirè buscando mas alternativas
Suerte

Hola acabo de salir. Del hospital por un ataque intenso de vesicula. Biliar. He tenido 3. Ataques seguidos. Me quieren. Operar. Y la. Verdad. Tengo. Miedo. Que. Debouch hacer?.

Yo tambien al parecer tengo vesicula mañana voy acerme analisis porke no tengo ni vomiting ni sudoracion lo ke si tengo es fuerte dolor, dolor de pierna derecha y presion Alta y migraña tremenda en testosterone momentos

Lo ultimo es en ESTOS momentos..nomas komo mi cell tiene El T9 lo puso asi

donde se consigue cytotec bogota


* Empiezas a perder el control sobre tu manera de beber.

* Te sientes preocupado y ansioso cuando te falta el alcohol.

* Consumes “a lo bestia” aún cuando conoces las consecuencias negativas que ello tiene.

* Distorsionas tus pensamientos y la realidad, negando lo que te está ocurriendo.

Y LO PEOR ES.
. que mientras más tomas y más pasa el tiempo, más alcohol necesitas para sentirte bien. A esto se le llama fenómeno de la tolerancia que significa que tu cuerpo va creando defensas hacia el alcohol y conforme crece tu grado de adicción, tendrás que ir aumentando cada vez la cantidad y la frecuencia de tus consumos para obtener el mismo efecto de happiness… Por eso el alcoholismo es una enfermedad progresiva.
¿Conoces todos los pasos por los que pasa el que se quiere recuperar de la enfermedad del alcoholismo?

¡Qué más quisiéramos que esto fuera como un resfriado y se pudiera curar con una camita caliente y un buen caldo de pollo! Sin embargo, es tanto el daño que le has hecho a tu cuerpo, que la recuperación implica algo un poco más elaborado, pero no por ello tormentoso.

Si es tu caso, y en verdad deseas desintoxicarte y liberarte de esa adicción, tienes que dar un paso fundamental para iniciar el proceso de tu recuperación: aceptar que eres alcohólico y que el alcoholismo es una enfermedad familiar, física, mental y espiritual. Una vez superada esta fase viene lo bueno: acudir a un centro especializado de rehabilitación para que te den la ayuda que necesitas.


El tratamiento consta de 3 fases:
* Fase 1: Evaluación (7 a 10 días)
Durante esta etapa, se te harán varias evaluaciones que van desde lo físico y lo mental hasta lo emocional, pasando obviamente, por lo espiritual. También, te realizarán una desintoxicación, exámenes de laboratorio; sacarán tu perfil psicométrico; te darán un plan nutricional y te elaborarán un plan individual de tratamiento.

Tu familia, por su parte, recibirá una plática introductoria, les harán una entrevista de antecedentes para ver si existen factores que pudieron contribuir a tu situación y se les realizará una evaluación y un diagnóstico familiar; finalmente, también a ellos les harán un plan familiar de tratamiento.

* Fase 2: Tratamiento primario (4 a 6 semanas)
Durante esta etapa recibes terapia individual y de grupo; pláticas educativas, médicas y psicológicas; participas en dinámicas grupales como cine debate, técnicas de manejo de estrés y realizas actividades físicas; se continúa con el plan nutricional balanceado y se les introduce al programa de 12 pasos de las juntas de Alcohólicos Anónimos (AA) y Neuróticos Anónimos (NA).

Tu familia también tendrá que integrarse a las dinámicas, terapias y semanas familiares; las conferencias educativas, las sesiones de autoayuda y de reintegración.

* Fase 3: Tratamiento continuo (un año)
Finalmente, durante un largo periodo se te hacen evaluaciones continuas y un seguimiento individual; sigues participando en terapias grupales y grupos de prevención de recaídas; eres asesorado por AA o NA, según lo necesites y contarás con una psicoterapia individual (la cual es opcional).

Tu familia será sometida a evaluaciones y se le hará un seguimiento individual; participará en terapias grupales y contará con la asesoría de grupos de autoayuda, además de la psicoterapia individual (opcional) y terapia familiar (opcional).

Si tienes en cuenta que excederte en el alcohol puede tener graves repercusiones en tu vida, te evitarás muchos problemas. A partir de ahora, haz un mejor uso de tu voluntad, tu razón y obviamente, de tu forma de beber.

DROGADICCION

La drogadicción es una enfermedad biopsicosocial, caracterizada por el abuso y la dependencia de sustancias químicas. Produce graves problemas físicos, familiares, laborales y sociales. Cabe destacar que el interés público prevalece sobre las libertades individuales cuando éstas afectan derechos e intereses de terceros. En sí esta dependencia es una forma de conducta social disvaliosa, pero no cumple los principios fundamentales como para que esta conducta sea merecedora de penas. Podemos señalar que la aplicación de medidas frente a esta situación, provoca un aumento de los perjuicios y no así de los beneficios que puede acarrear. Los sistemas actuales de tratamiento para adictos tienen escasa efectividad. Generalmente para la recuperación se plantea la creación de granjas comunitarias, con un régimen flexible, y de amplia y activa participación familiar y social.En este momento no nos encargaremos de ampliar estos puntos, sino que haremos una lista de las clases de drogas existentes, con sus características y consecuencias.

ALCOHOLISMO

Etiología del alcoholismoLas causas son muy variadas, no habiendo acuerdo científico sobre este aspecto. Los factores cultural y biológico - genético explican gran parte de la patología. Esta adicción afecta a todas las clases sociales, por lo que no es aceptable una teoría que atienda al carácter sociocultural bajo como factor predisponente a la adicción, dado que en las clases altas el consumo es extensivo. En cuanto al nivel de estudios es evidente que la falta de escolarización y cultura condiciona la adicción, pero no es específico del alcohol, sino de todas las drogas. No se puede atribuir una explicación única de las toxicomanías, ya que influyen problemas sociales tan variados como el delito, los problemas familiares, la anomia, el desempleo o la salud. La adicción al alcohol posee aspectos culturales importantes desde el momento en que el consumo es lícito y los menores, a pesar de las prohibiciones, no tienen problema para consumirlo. La publicidad y la permisibilidad aumentan el número de consumidores.
El perfil etiológico del alcohólico se hizo de diversas formas, atendiendo a teorías biológicas, socioculturales, económicas, ambientales y psicológicas. Las teorías dinámicas y psicopatológicas entienden que los alcohólicos llegan a la adicción condicionados por una patología anterior, que unida a situaciones ambientales desencadenan el fenómeno. El entorno familiar puede ser determinante: ante la situación familiar distorsionada el sujeto erige defensas psicológicas contra la ansiedad. Por otra parte, los menores tienden a seguir el ejemplo de sus mayores. Otros motivos del alcoholismo son los deseos de evasión y de autodestrucción, dado el gran número de suicidios que presenta esta enfermedad.

La adicción a los productos derivados del tabaco es la más extendida. Su aceptación cultural considera a su consumo en primer lugar como una fuente de placer y en segundo como un simple vicio o mala costumbre. Se ha determinado que los cigarrillos y otros productos de tabaco, tales como cigarros puros, tabaco para pipa o rapé (en polvo), son adictivos y que la nicotina es la droga del tabaco causante de adicción. Además, se sabe que el tabaquismo es un importante causal de accidentes cardíacos y cerebrovasculares, y ocupa los primeros lugares entre los factores que provocan cáncer. A pesar de ello, millones de personas lo consumen en sus diversas formas.
Los principales elementos inhalados son monóxido de carbono y nicotina. El monóxido de carbono (CO) producido por la combustión del tabaco desplaza el oxigeno de la hemoglobina, lo cual reduce la disponibilidad de oxigeno en los tejidos. Además, el humo del cigarrillo contiene cerca de una docena de gases y alquitrán. El alquitrán de un cigarrillo, que varía entre 7 y 15 mg, expone al usuario a una alta tasa de cáncer de pulmón, enfisema y afecciones bronquiales. El monóxido de carbono del humo aumenta la posibilidad de enfermedades cardiovasculares. La nicotina provoca una de las adicciones más potentes, desarrollando en el fumador un conjunto de signos y síntomas denominado síndrome nicotínico. A mayor cantidad de signos o síntomas presentes, mayor porcentaje de posibilidades de estar frente a un adicto nicotinómano.

Los pacientes con cánceres hepáticos relacionados con el abuso del alcohol presentan una menor supervivencia que aquellos cuyos tumores tienen su origen en otras causas

Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.900 nuevos casos de cáncer de hígado, muy especialmente en varones y personas mayores de 50 años. Un tipo de tumor que, si bien sexto en frecuencia a nivel global, se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal en todo el mundo. La razón para esta elevada mortalidad se explica por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad –en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos– y, sobre todo, por la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado. De ahí la importancia, vital, de evitar los factores que aumentan el riesgo de padecer un cáncer de hígado. Muy especialmente el consumo excesivo de alcohol. No en vano, y como muestra un estudio dirigido por investigadores del Hospital Universitario Henri-Mondor en Créteil (Francia), los pacientes con cáncer de hígado causado por el alcohol presentan la menor supervivencia de todos los afectados por este tipo de tumor.

Como explica Charlotte Costentin, directora de esta investigación publicada en la revista «Cancer», «en aras de mejorar el pronóstico del cáncer de hígado en la población alcohólica, resulta necesaria la implementación de programas de cribado efectivos tanto para la cirrosis como para el propio tumor, así como mejorar el acceso de los pacientes a los servicios para el tratamiento del alcoholismo».

Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor.

Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática

Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas.

Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico».

En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol.

Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

En la respuesta mundial al VIH, las personas que viven con el virus son actores centrales, y su particular forma de movilización ha sido un factor fundamental de los avances logrados

El 70% de las muertes son atribuibles a enfermedades no transmisibles (ENT), por ejemplo cardiopatía, derrame cerebral, cáncer, diabetes y enfermedad pulmonar crónica. Hay pruebas indiscutibles de que el tabaquismo, el sedentarismo, la mala alimentación y el consumo excesivo de alcohol aumentan el riesgo de morir prematuramente por una ENT.

Y sin embargo, pese a que los riesgos son bien conocidos, hay una epidemia mundial de obesidad y el consumo de tabaco y alcohol sigue en aumento. En este contexto, entre el 9 y el 11 de diciembre se celebró en los Emiratos Árabes Unidos el segundo Foro Mundial de la Alianza de ENT.

Las organizaciones que buscan soluciones a las ENT deberían tomar como modelo el movimiento de lucha contra el sida. En la respuesta mundial al VIH, las personas que viven con el virus son actores centrales, y su particular forma de movilización ha sido un factor fundamental de los avances logrados. Y aunque la batalla todavía no terminó, los activistas antisida saben que se puede ganar.

La movilización contra las ENT también puede revertir la epidemia; pero en 2015, Richard Horton, editor de The Lancet, dijo que la comunidad de las ENT está como en coma y necesita que le den “un electroshock”; y agregó: “¿Pero quién tendrá el coraje de dárselo?”.

Creemos que los activistas antisida tienen enseñanzas para dar. Ahora que el mundo se vuelca a la prevención de las ENT, puede encontrar inspiración en el abecé del movimiento de lucha contra el sida.

La primera letra que hay que tener en cuenta es la “A” de activismo. Cualquiera que tenga más de 40 años recuerda los “die‑ins”: activistas antisida haciéndose los muertos en congresos científicos de todo el mundo a modo de protesta. En Estados Unidos hubo manifestaciones, y en octubre de 1988 hasta se ocupó por un día la oficina central de la Administración de Alimentos y Medicamentos. En el nivel global, los activistas presionaron a gobiernos y empresas farmacéuticas para conseguir que se abarataran los medicamentos. Este activismo continúa, y debe servir de modelo a la acción contra las ENT.

En segundo lugar, no hay que tener vergüenza de pensar en el bolsillo (la “B” de la estrategia del movimiento antisida). La organización civil y el activismo de base pueden proveer de energía al principio, pero para organizar y sostener en el tiempo una coalición amplia se necesita dinero. El movimiento contra el sida siempre lo tuvo claro, y presionó para obtener recursos que le permitieran mantener el trabajo y la transparencia.

La “C” se refiere al armado de coaliciones: el movimiento contra el sida entendió pronto que para triunfar se necesitaba apoyo desde muchos frentes. Por eso vinculó a las personas que viven con VIH con gente que trabaja en otros temas, por ejemplo derechos de las mujeres, propiedad intelectual, nutrición y vivienda. Y las coaliciones y campañas en torno de una cuestión funcionan mejor cuando conectan a representantes de los gobiernos con la sociedad civil, para que combinen perspectivas y experiencias.

El movimiento contra el sida también comprendió que era esencial una respuesta holística. Por eso la “D”, el determinante básico en temas de salud, es llamar la atención sobre la interconexión de los factores que hacen al desafío. Por ejemplo, cuando se presionó a las autoridades educativas para que extendieran la escolarización de las niñas, eso ayudó a dotarlas de conocimiento y poder de decisión para elegir sabiamente cuándo y con quién tener relaciones sexuales seguras. También se conectó entre sí a organizaciones que trabajan sobre la pobreza, el género y la nutrición, elementos que influyeron en la crisis del sida. En las ENT se da la misma interconexión causal, de modo que la prevención también demanda un abordaje multisectorial.

Para que el movimiento contra el sida tuviera la influencia que tiene, fue esencial enredarse en la discusión (nuestra “E”). Inspirándose en el manual del movimiento por los derechos de los discapacitados, que promovió el lema “nada sobre nosotros sin nosotros”, los activistas antisida exigieron estar representados en los organismos creados para responder a la enfermedad. Por ejemplo, ONUSIDA sigue siendo el único órgano de las Naciones Unidas que tiene asientos de su junta reservados a representantes de la sociedad civil. Esta norma está tan incorporada al movimiento que sería casi impensable una reunión para hablar de la enfermedad donde no haya representantes de la comunidad.

La prevención de enfermedades también demanda narrativas convincentes; la comunidad de lucha contra el sida no hubiera conseguido apoyo de la dirigencia política sin una adecuada formulación (la “F”) de la cuestión, en particular, tratar el acceso a los medicamentos como un aspecto de justicia económica. Esta formulación permitió abaratar enormemente los medicamentos, tanto que hoy mucho más de la mitad de las personas que viven con VIH en países de ingresos bajos y medios reciben tratamiento.

Otra cuestión que el movimiento antisida supo formular bien, y que es aplicable a las ENT, fue la responsabilidad: insistir en que se dejara de culpabilizar a las personas por su estilo de vida y que en cambio el Estado asumiera la responsabilidad de proveer atención médica y eliminar la discriminación legal.

El género (la “G” del movimiento) fue un aspecto importante del debate sobre el sida. Al principio al VIH se lo consideró una enfermedad gay, y la identidad de género fue un aspecto constitutivo del movimiento desde muy temprano. En el caso de las ENT, la dimensión del género no es menos importante; si no, piénsese en las publicidades de alcohol y tabaco. De modo que el género también debe ser un elemento central de las campañas de prevención de ENT.

El movimiento antisida supo insistir en que se dejara de culpabilizar a las personas por su estilo de vida y que el Estado asumiera la responsabilidad de proveer atención médica

Para terminar, la base de la respuesta al sida fueron los derechos humanos (nuestra “H”). Se hicieron campañas contra la discriminación en lugares de trabajo, escuelas y centros de salud; se hizo un uso estratégico de la litigación para garantizar la igualdad ante la ley; se rechazó celebrar congresos importantes del movimiento en países que castigaran legalmente a las personas que viven con VIH. La comunidad de las ENT puede hacer algo parecido, por ejemplo, negarse a tener reuniones en países que no restrinjan la publicidad de comida chatarra destinada a niños.

La lista de enseñanzas del sida podría continuar por todo el abecedario, pero está bien que nos detengamos en la “H”, porque los derechos humanos fueron el principio rector de la respuesta al sida y deben serlo también para las ENT. La pobreza, la exclusión y la marginación social y económica ponen a las personas en mayor riesgo de contraer VIH, y lo mismo ocurre con las ENT.

Hola las pastillas para la alergia llamadas histalon B, las calma hasta que se vaya el efecto de las pastillas de nuevo. Bebanla hasta que vayan al medico asi se calman un pouito.

me gustaria saber q hacer si una persona tiene alergias y picazon en todo el cuerpo sobre todo en cabeza las manos hinchadas y dolor mucho sueños, las manos se estan colocando negras y esta hinchada ella sufre de diabetes e higado graso

MARIA: Una persona en esas condiciones necesita ser examinada por un médico sin demora.

Llevo 7 años con problemas de picazón en el pecho, abdomen y espalda a causa de cambios de temperatura, incluso a veces es bastante sensible, estoy en reposo y un pequeño movimiento activa la picazón. So!o me lo ha aliviado usar cremas hidratantes, y mantener una rutina de ejercicio (aunque al inicio del mismo sienta picazón, después se pasa). No se si da un problema alimenticio, no sabría detectar que es lo que me hace daño, si la leche, harina, huevos, granos (lenteja, frijoles, garbanzos) o azúcar, o si en cambio existe alguna deficiencia.

Javier: La única forma de saber si la picazón se debe a una intolerancia alimenticia, a problemas en el hígado, el páncreas o los riñones es realizando los análisis de sangre correspondientes y cualquier médico te los puede indicar.
Si llevas 7 años con picazón es poco probable que desaparezca sola por eso te recomiendo que consultes ya que el primer paso es identificar la causa.

Hola buenos días mi hijita tiene picazón y le salen ronchas ya le he llevado al pediatra y nada yo le estoy tratando en casa todo lo natural para tomar y bañarla y esta dando resultado Pero igual le salen pero ya poquito x favor algo mas le puedo dar ya q los doctores me tienen paseando y no tengo resultados con la medicina gracias

Noe: No dices que edad tiene tu hijita, porque algunos niños pequeños tienen la piel sensible y son propensos a sufrir urticarias, dermatitis de contacto, alergias y dermatitis atópica, estos problemas van disminuyendo a medida que crecen y suelen desaparecer antes de la adolescencia.
Tendrías que llevarla a un médico especialista en problemas de la piel (dermatólogo) porque es el médico especializado en problemas de la piel y luego de observar las ronchas te va a decir exactamente de que se trata y cual es el tratamiento específico para ese problema.
Hay productos especiales para piel sensible como jabón, shampoo y loción hidratante, los cuales se adquieren en farmacias pero es mejor que sean recetados por el médico.
También debes tener cuidado con las prendas de vestir, debe ser ropa suave en lo posible de algodón, evitar que tengan costuras ásperas, quitar las etiquetas (grifas), enjuagar las prendas a mano para que no queden con restos de jabón, el baño debe ser rápido y con agua templada.
Hace una lista de todo lo que come o bebe para saber si algunos alimentos pueden tener relación con los brotes de ronchas.
Quisiera ayudarte más pero no se me ocurren otras sugerencias y reitero la recomendación de que la vea un dermatólogo.

Buenas que hago si siento una sensacion de piquiñiña y pelliscones dentro de mi cuerpo primera ves que me sucede algo asi no se si seran los medicamentos que tomo para el paludismo sufro de eso hace aproximadamente 6 meses con paludismo pero esto me empezó hace un mes

Yasa: Es necesario que lo consultes con un médico porque tiene que examinarte para saber si esa sensación es un efecto secundario de la medicación o se trata de otro problema. No debes continuar perdiendo tiempo, consulta a la brevedad.

Hola…si en algo les sirve alas personas que tienen alergias ubicadas en un lugar del cuerpo como gluteos,ano estas cremas juntas en un recipiente crema antipañalitis,vaselina,clorotrimazol 0,5,betametazona las revuelves y haces una sola crema y te lavas bien y te secas y te la aplicas mañanay noche espero les sirva pero tambiem debemos poner cuidado con lo que comemos el huevo y la grasa causan alergias en mi igual que la carne solo miren con cuidado que les causa la alergia y tambien les cuento que limpiar el intestino ayuda mucho lo pueden hacer con frutas naturales en YouTube puden encontrar como limpiarlo

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a:

  • incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática).
  • fenómenos de sangrado (coagulopatía).
  • aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices esofágicas), que si se rompen pueden producir una hemorragia digestiva severa.
  • alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientación debidos a la circulación de amoníaco en sangre (encefalopatía hepática).

1. Alcohol. La mayor parte de los casos de cirrosis se debe al alcoholismo.

2. Otras causas:
- infecciones crónicas por virus (hepatitis)
- defectos de las vías biliares (obstrucción biliar)
- fibrosis quística
- aumentos en la absorción de hierro o de cobre, que se depositarán en el hígado.

  • Muchos pacientes permanecen sin síntomas durante años, lo que retrasa el diagnóstico.
  • "Síndrome constitucional": Falta de apetito, cansancio y adelgazamiento.
  • Náuseas y vómitos. Los vómitos pueden ser de sangre cuando existen varices esofágicas y/o alteraciones de la coagulación de la sangre.
  • Ictericia (Tinte amarillo de la piel y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante).
  • Hinchazón abdominal, cuando se produce ascitis.
  • Alteraciones menstruales en la mujer.
  • Impotencia y desarrollo de mamas en el hombre.
  • "Arañas vasculares": Vasos sanguíneos rojos en la piel, haciendo figuras parecidas a arañas.

Examen físico. Se palpa un hígado duro, en ocasiones aumentado de tamaño (hepatomegalia) y en otros casos de pequeño tamaño. Si hay hipertensión portal se encontrará líquido en el abdomen (ascitis) y un bazo aumentado de tamaño.

Análisis de sangre. Los glóbulos rojos están disminuídos en la sangre (anemia), y existen alteraciones de la coagulación y disminución de la albúmina en sangre. Pueden elevarse la bilirrubina y los enzimas del hígado (transaminasas), y cuando existe encefalopatía, se suele demostrar amoníaco en sangre. La cirrosis puede alterar muchas otras pruebas analíticas.

Estudios radiográficos. Aunque una radiografía simple de abdomen puede mostrar una silueta hepática alterada, la prueba más específica será una ecografía abdominal, que mostrará además la desestructuración del hígado, y el bazo grande que suele coexistir. Una radiografía con contraste puede demostrar las varices esofágicas. Estos procedimientos son indoloros.

Si existen varices esofágicas, se visualizarán por medio de la endoscopia.

Biopsia hepática. Puede ser necesaria para llegar al diagnóstico definitivo de la cirrosis, ya que demuestra la arquitectura alterada del hígado. Es un procedimiento que puede resultar muy incómodo.

  • Sangrado por varices esofágicas.
  • Fenómenos de sangrado a otros niveles.
  • Episodios de ascitis (hinchazón abdominal por acumulación de líquido).
  • Confusión mental y coma.

- Abstención absoluta de alcohol.

- Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con abundantes proteínas (salvo si existe encefalopatía).

2. Tratamiento de las complicaciones:

- ASCITIS. Se trata con restricción de sodio (dieta sin sal), fármacos diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal.

- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía.

- TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa).

Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 años.

La hepatomegalia es el término que se utiliza en medicina para definir un aumento de tamaño del hígado. Cuando se detecta, suele ser un hallazgo de la exploración por parte del pediatra al palpar el abdomen del niño, un acto que suele hacerse de forma rutinaria en casi todas las consultas. El hígado sobresale por debajo de las costillas en los recién nacidos y en los lactantes, mientras que en los niños mayores queda por debajo de ellas. Hay numerosas causas que pueden producir aumento del tamaño del hígado.

A veces lo que ocurre es que parece aumentado a la palpación pero realmente no lo está, como por ejemplo puede ocurrir en niños que estén delgados. En los casos en los que sí existe un aumento real del tamaño del hígado puede deberse a causas relacionadas con infecciones, anemias, ingesta de determinados fármacos o, más raros en la infancia, problemas cardíacos, enfermedades del metabolismo, síndrome de Reye, sangrados o incluso tumores. Lo más frecuente, en los casos en los que existe una causa, es que se produzca por infecciones. En este post se explica en qué consiste este aumento de tamaño del hígado en niños y cómo se realizan los estudios en caso de encontrar este hallazgo.

Qué síntomas produce
Los síntomas dependerán del proceso que esté generando el aumento de tamaño del hígado. En los casos en que este aumento sea un hallazgo de una exploración lo normal es que el niño no tenga síntomas o bien que no se hayan relacionado con la hepatomegalia. Hay procesos, como algunas hepatitis, que pueden no dar síntomas.

Cómo se diagnostica
La hepatomegalia se constata a la exploración física. Una vez detectada, el pediatra realizará una detallada historia clínica orientada a buscar posibles orígenes. Entre otras cosas preguntará por síntomas de infecciones, pues son la causa más frecuente de hepatomegalia, de otros procesos relacionados con el hígado y de antecedentes familiares de enfermedades hepáticas o hereditarias. Muchas veces es importante recordar aspectos como viajes, contactos con animales, consumo de fármacos, etc.

En la exploración física buscará otros posibles hallazgos que puedan relacionarse con la hepatomegalia. En cuanto a pruebas complementarias, estas dependerán de los hallazgos de la historia y la exploración, aunque las más habituales son una analítica de sangre, una radiografía de abdomen y una ecografía abdominal. Lo normal es que en la analítica se incluya de salida estudio de las infecciones por virus que suelen afectar al hígado, como los de la hepatitis o el virus de la mononucleosis infecciosa, entre otros. En función de los hallazgos de estas primeras pruebas y los datos obtenidos antes los estudios irán dirigidos a causas más concretas. Otras pruebas que pueden ser útiles en función de los hallazgos pueden ser un TAC o una resonancia magnética. En determinados casos es necesario realizar incluso una biopsia hepática para llegar al diagnóstico.

Cómo se trata
El tratamiento siempre estará enfocado a la causa que está produciendo la hepatomegalia, por lo que puede diferir mucho en función de esta y por eso los estudios son importantes. En los casos en los que el niño presente datos de insuficiencia hepática, enfermedad severa, síndrome de Reye o cualquier otro dato que indique potencial gravedad, se propondrá el ingreso para la estabilización del niño y la continuación del estudio.

En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita.

Algunos procedimientos para examinar el hígado

A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares).

PORFIRIAS ERITROPOYÉTICAS:

Las Porfirias se consideran eritropoyéticas cuando el tejido en el que predomina el déficit enzimático es la médula ósea.

  1. Porfiria Eritropoyética congénita (PEC) o Porfiria de Günther: Se la considera extremadamente rara. Es de las Porfirias menos frecuentes (200-300 casos en el mundo). Fue la primera Porfiria descrita (Günther,1911).
    Se asocia a una deficiencia muy profunda en la actividad de la enzima URO-gen III. La herencia es de carácter autosómico recesivo. Se han descrito 22 mutaciones del gen.
    Los síntomas se presentan en los primeros meses de vida. El primer signo que alarma a la familia es la orina roja (tonalidad vino tinto) que mancha el pañal del bebé.
    Hay una sensibilidad extrema a la luz solar que desde la infancia se manifiesta con lesiones dérmicas en las zonas expuestas.
    Las lesiones son intensas. Las dolorosas erosiones y las cicatrizaciones reiteradas pueden terminar originando atrofia epidérmica, esclerodermia, retracciones y destrucciones óseas y cartilaginosas, más acusadas en el rostro y las manos. Por ello se la conoce también como Porfiria mutilante.
    Otro signo característico es la eritrodoncia (coloración marrón oscuro de los dientes, sobre todo de leche, por el acúmulo de porfirinas). En ocasiones existe anemia hemolítica de diversa consideración, que puede requerir transfusiones e incluso la extirpación del bazo.
  2. Protoporfiria Eritropoyética (PPE): Está causada por una deficiencia de la enzima ferroquelasa, en el último paso de la formación del HEMO.
    La herencia tiene carácter autosómico dominante, aunque la transmisión parece seguir un patrón más complejo.
    Es más frecuente que la PEC, con una prevalencia entre 1/75.000 y 200.000.
    Se conocen más de 50 mutaciones del gen. La Protoporfirina se acumula en la médula ósea, glóbulos rojos y, en grado muy variable, en el hígado.
    Se manifiesta con sensibilidad a la luz solar. La exposición a ella produce, de forma brusca, comezón y enrojecimiento de la piel, que pueden remitir en horas (12-24 horas, por regla general). Como suele iniciarse en la infancia, el signo que puede alertar a los padres es que el niño se vuelva irritable y/o presente dichos síntomas dérmicos bruscos, después de estar expuestos al sol. La formación de ampollas y cicatrices es menos común que en los otros tipos de Porfirias cutáneas (CPH, PV, PCT y PEC).
    Las reiteradas exposiciones a la luz y las lesiones consecuentes pueden producir un aspecto envejecido de la piel, más acusado en nudillos y zonas malares de la cara.
    De producirse anemia, ésta es siempre leve o moderada. El riesgo de desarrollar una hepatopatía es muy bajo (1%) pero al igual que en la PV se debe vigilar la posible formación de cálculos biliares favorecidos por la gran eliminación de porfirinas por tal ruta.

La infección por VEB es de distribución mundial. Su prevalencia es elevada, habiéndose observado que 95% de adultos tienen anticuerpos frente a este virus. La infección por VEB se adquiere en edades tempranas. En EEUU 50% de los niños menores de 5 años tienen anticuerpos específicos. Algo similar se observó en San Pablo donde alrededor de 80% de los menores de 12 años tienen anticuerpos contra el VEB. En general la infección es subclínica en la infancia temprana. La MNI clínicamente manifiesta se observa preferentemente de adolescentes y adultos jóvenes (edad promedio 15 a 25 años) por lo que el SMN por este virus se observa con mayor frecuencia en aquellas poblaciones con mejor estado socio-económico en quienes la exposición primaria al virus se demora hasta la segunda década de la vida. La escasa incidencia de MNI en los negros quizá se relacione con la infección primaria más precoz con el VEB.

El grado de contagiosidad es escaso. Se transmite en forma directa, de la persona infectada (sintomática o no) a la suceptible, por contacto íntimo, a través de la saliva, por lo que la enfermedad se conoce como "enfermedad del beso" o "enfermedad de los enamorados". Después de la infección aguda el virus puede persistir hasta 18 meses en la faringe y posteriormente reaparecer en forma intermitente, eliminándose por la saliva, constituyendo el reservorio primario para la transmisión. El virus fue recogido de la saliva de 20 a 33% de portadores sanos y de 90% de inmunocomprometidos. Lo antedicho permite comprender que solo 6% de los casos de MNI refieren haber tenido contacto previo con otro enfermo de MNI. También puede propagarse por sangre o transplantes y al parecer por contacto sexual, al haberse encontrado el virus en la mucosa y las secreciones genitales. El VEB es candidato a integrar la lista de ETS. El riesgo de infección perinatal parece ser muy poco, aunque se han descrito anomalías placentarias y miocarditis fetal en los productos de abortos de mujeres que cursaron una MNI durante el embarazo.

El período de incubación es de 30 a 45 días. Le sigue el período prodrómico que dura de 7 a 14 días y está caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al período de estado, que suele ser de comienzo insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca con fiebre alta, escalosfríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente. La faringitis reviste las características descritas para el SMN. Las amígdalas están aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el blando. Si bien la erupción cutánea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es muy frecuente la erupción máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron aminopenicilinas.
Se han descrito úlceras genitales en personas con MNI, especulándose que el VEB pudo haber sido transmitido por contacto orogenital. La infección por VEB podría ser incluido en el diagnóstico diferencial de úlceras genitales cuando otras causas más comunes fueron excluidas.

Las manifestaciones clínicas y la frecuencia con que se observan, según estadísticas extranjeras, son:

En raras ocasiones se producen complicaciones.

La enfermedad suele ser benigna y autorresolutiva en un período de 2 a 3 semanas. La respuesta inmune humoral del huésped parece ser importante para prevenir las recurrencias. Pero la respuesta de la inmunidad celular sería la encargada de controlar la infección aguda y las reactivaciones. Las alteraciones en la respuesta inmune celular podría ser la responsable de infecciones no controladas y desórdenes linfoproliferativos. Es posible que la anormal respuesta del huésped pueda explicar la existencia de formas complicadas y crónicas de la enfermedad.

Pocas veces se observan formas severas de enfermedad y son raras las MNI crónicas activas.

Entre los síntomas y signos de MNI severa o infección primaria atípica por VEB se incluyen: fiebre en picos por más de 3 semanas, hipoxemia (por obstrucción de la vía aérea alta o neumonitis intersticial), dolor torácico (sugestivo de miopericarditis), dolor abdominal (por rotura de bazo), sangrado (por trombocitopenia), alteraciones mentales (por meningoencefalitis), ictericia (por hepatitis), leucopenia

La manifestación hematológica principal es el aumento del número de linfocitosis circulantes, absoluto
(> 4.500/mm3) y relativo (> 50%), lo que ocurre en 70% de casos. Los linfocitos alcanzan su nivel más elevado entre la 2ª y 3ª semana, por lo que un recuento precoz puede no manifestar la alteración. Los linfocitos atípicos son sugestivos de MNI, aunque no patognomónicos, ya que también se observan en los SMN de otras etiologías. Son de mayor tamaño que los linfocitos maduros de sangre periférica, con citoplasma vaculado y basófilo; sus núcleos suelen ser segmentados y excéntricos. La cantidad de linfocitos atípicos es variable, en algunos enfermos es mínima o nula, mientra que en otros llega a 90%. En más de la mitad de los pacientes hay neutropenia relativa y absoluta con leve desviación a la izquierda. Ocasionalmente se ha documentado granulocitopenia muy pronunciada. La trombocitopenia leve o moderada puede estar presente hasta en 50% de casos, aunque raramente es pronunciada.

En la mayoría de los enfermos se observan alteraciones en el funcional y enzimograma hepático: signos de colestasis intrahepática y niveles aumentados de las enzimas hepatocelulares (GOT, GPT y LDH) en 2 o 3 veces lo normal, sin alcanzar los altos valores observados en las hepatitis virales (

Puede hacerse por 2 técnicas: 1) indirecta: respuesta serológica y 2) directa: demostración del virus, sus antígenos o DNA viral.

La detección de anticuerpos heterófilos es la prueba fundamental para el diagnóstico de MNI. Los anticuerpos heterófilos reaccionan con antígenos de superficie de eritrocitos de carnero a los que aglutina, o de buey a los que lisa. La prueba clásica es la de Paul Bunnell que consiste en enfrentar suero del enfermo con glóbulos rojos de carnero, resultando positiva en alrededor de 90% de los casos de MNI, en algún momento de la enfermedad. Esta prueba puede ser falsamente positiva en el caso de otras enfermedades como hepatitis viral, leucemia, linfoma, enfermedad del suero, por lo que es necesario complementarla con la absorción previa del suero con células de riñón de cobayo (Paul Bunnell-Davidsohn, PBD). Un título superior a 1:56 de esta prueba se considera diagnóstico de MNI. En 10% de enfermos no se detectan anticuerpos heterófilos. Las causas de la falsa negatividad son: edad (niños pequeños), extracción precoz de la muestra (repetirla), falta de sensibilidad de la técnica (la sensibilidad aumenta usando hematíes de caballo). Los anticuerpos heterófilos persisten en niveles decrecientes alrededor de 9 meses después de la fase aguda. En la actualidad se han introducido en el mercado métodos sensibles y específicos para la demostración de anticuerpos heterófilos como el de aglutinación en porta (Monospot), considerándose positivos los títulos mayores de 1:2. La correlación entre los resultados obtenidos con ambas técnicas es relativamente buena, aunque la sensibilidad de los métodos comerciales es ligeramente superior a la del método clásico en tubo de ensayo. En ocasiones se han comunicado resultados falsos positivos con la prueba de Monospot en paciente con linfoma o hepatitis, pero la frecuencia es muy baja. Los pacientes con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas que desarrollan MNI aguda pueden tener respuestas serológicas atípicas: falta de anticuerpos anti-VCA y anti EA, pero lo más importante es el no desarrollo de anti-EBNA. La detección de DNA VEB en suero por PCR es el criterio diagnóstico de infección aguda por VEB en estos casos.

Diagnóstico serológico de infección por VEB

El diagnóstico diferencial con otras etiologías causantes de SMN, en primer lugar se debe realizar con el VIH. El VIH puede ocasionar en la etapa de primoinfección una enfermedad similar a la MNI.
Este es un virus RNA que pertenece a la familia Retroviridae y posee una enzima característica: la trasncriptasa inversa.

El citomegalovirus (CMV), puede ocasionar entre otros, un cuadro clínico similar al VEB. Es la causa más frecuente de SMN con anticuerpos heterófilos negativos. Se adquiere generalmente por vía sexual, siendo otras vías de transmisión sanguínea, digestiva y aérea. Es un herpesvirus y al igual que los otros virus de esta familia tiene la particularidad de producir infección latente y reactivarse por factores dependientes del huésped. La infección se acompaña de una secuencia característica de cambios morfológicos que se inician con la contracción celular, seguida de la aparición de inclusiones intranucleares y citoplasmáticas de células gigantes, por ello el nombre de enfermedad de la inclusión citomegálica.

Tienen valor diagnóstico la corioretinitis que es característica o el hallazgo de cuerpos de inclusión nucleares característicos en cualquier tejido (índice de infección activa).

La infección por herpesvirus humano 6 es muy frecuente en la infancia, presentando anticuerpos específicos frente a este virus un 90% de los niños de 4 años. Es el agente del exantema súbito del niño, aunque habitualmente la infección cursa en forma asintomática. En el adulto puede dar un SMN. Las transaminasas suele aumentar más que en los SMN de otras etiologías, alcanzado niveles similares a los observados en las hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se realiza por métodos serológicos.

La infección toxoplásmica adquirida del adulto inmunocompetente es generalmente asintomática. Está causada por un parásito intracelular: Toxoplasma gondii. Es un infección altamente prevalente estimándose que 60% de los adultos tienen anticuerpos contra este germen por haber contraido la infección en algún momento de su vida. Es causa frecuente de afectación linfática ganglionar del adulto. La infección en el hombre se inicia tras la ingestión de ooquistes eliminados con las heces del gato o de los quistes hísticos presentes en la carne de mamíferos o aves infectados, si la misma fue ingerida insuficientemente cocida.

La rubéola puede cursar con fiebre, adenopatías que son características sobre todo espinales y un exantema.

Misceláneas: Otros virus (adenovirus o de la hepatitis vírica), o bacterias (Brucella spp.), pueden dar cuadros similares a una MNI. La leptospirosis puede dar un SMN pero se tiene el antecedente epidemiológico que es fundamental para sospechar el diagnóstico etiológico. En esta enfermedad las adenomegalias son pequeñas y no existe la faringitis. La sífilis secundaria, la enfermedad de chagas agudo puede dar este síndrome realizandose diagnóstico por métodos serológicos. La brucelosis puede cursar con SMN, por lo que en nuestro medio debe descartarse esta infección si el paciente tiene antecedentes epidemiológicos de trabajar en frigorífico o manipular vacunos o suinos.

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Lo importante es recalcar que la alimentación debe ser regular. El diabético debe comer cantidades moderadas con frecuencia, y evitar las comilonas o pasar períodos muy largos sin alimentarse. Los dietistas encuentran que es útil suministrar listas de intercambio que informen al diabético sobre grupos de alimentos o platos que contienen cantidades similares de carbohidrato, proteína, grasa y energía.

Los diabéticos pueden necesitar atención especial durante enfermedades, especialmente en el caso de infecciones; durante embarazos y partos; o en caso de cirugía. El alcohol no está totalmente prohibido, pero se debe consumir sólo en cantidades muy pequeñas. Los diabéticos deben ser conscientes de las probables complicaciones, de manera que puedan buscar un tratamiento lo antes posible.

En los países industrializados el cáncer se encuentran entre las principales causas de muerte. Resulta cada vez más evidente que ciertos tipos de cáncer se asocian con algunas dietas y factores antinutricionales. Como ocurre con la enfermedad coronaria, la hipertensión, la obesidad y la diabetes, la evidencia epidemiológica sugiere que algunos tipos de cáncer son menos comunes en las personas que regularmente consumen cereales, legumbres, frutas y hortalizas.

Los cánceres de colon, próstata y mama, que son muy frecuentes en países industrializados, son en general mucho menos comunes en los países en desarrollo. Muchos creen que estos cánceres aumentan a medida que las dietas cambian con una disminución de frutas, hortalizas y fibra, y más cantidad de grasa. Ciertamente, el cáncer del colon parece estar influido por estos tipos de dietas. Por el contrario, las dietas basadas en vegetales en las que los principales alimentos son cereales no procesados, legumbres, frutas y hortalizas, parecen ser protectores contra el cáncer de colon y quizás otros tipos de cáncer. Estas dietas tradicionales son altas en fibra, y las dietas altas en fibra aumentan el tiempo de tránsito de los alimentos del estómago hasta su excreción en las heces.

La pregunta sigue abierta sobre si la vitamina C, la vitamina E y el beta caroteno (vitaminas antioxidantes) u otros compuestos no nutrientes, de las frutas y hortalizas son protectores contra estos u otros tipos de cáncer, incluyendo los del aparato gastrointestinal. Un alto consumo de alcohol parece resultar en mayores tasas de cáncer de hígado y estómago. Las madres que lactan a sus hijos parecen presentar menores tasas de cáncer de mama que las que no han amamantado.

En algunos países en desarrollo, especialmente en África y el sudeste asiático, el cáncer primario de hígado es mucho más común que en los países industrializados del Norte. En algunos países africanos, este tipo de cáncer, también denominado hepatoma, es el más común. La investigación ahora demuestra que las altas tasas de prevalencia son el resultado de hepatitis previa en la vida, causada por el virus de hepatitis B. Algunos cánceres hepáticos, al igual que algunas otras enfermedades hepáticas, se pueden relacionar con el consumo de hepatotoxinas (toxinas para el hígado) en los alimentos. La que más comúnmente se menciona es la aflatoxina.

La osteoporosis es una enfermedad crónica, muy común ahora en las personas mayores, sobre todo mujeres, en los países industrializados. La enfermedad se caracteriza por excesiva desmineralización de los huesos. En general, la reducción en el contenido de calcio de los huesos se ha considerado como un proceso normal de envejecimiento. Sin embargo, la pérdida de densidad ósea en las mujeres postmenopáusicas de los países industrializados es particularmente acelerada.

La osteoporosis aumenta en buena parte el riesgo de fracturas, aún por caídas o traumas menores. Las fracturas del cuello del fémur (cerca de la articulación de la cadera) son casi epidémicas en las mujeres ancianas de EE.UU. y Europa; además, estas personas tienen con mucha frecuencia fracturas en las vértebras. La estatura disminuye, las espaldas se doblan y hay dolores muy fuertes.

La causa de la osteoporosis no se conoce. Casi con certeza, en las mujeres después de la menopausia, se debe en parte a niveles menores de hormonas (como el estrógeno) y a que hacen menos ejercicio. Algunos consideran que el bajo consumo de calcio tiene un papel importante y muchos millones de personas toman calcio medicinal porque creen que reducirán el riesgo de sufrir osteoporosis. Sin embargo, el consumo dietético de calcio es mucho mayor en EE.UU. donde la prevalencia de osteoporosis es más alta que en muchos otros países de Asia y África, donde la osteoporosis es poco común. Un consumo alto de proteína aumenta la necesidad de calcio, por lo tanto las personas que consumen dietas altas en proteína tienen mayores necesidades de calcio.

Existe alguna evidencia de que al aumentar el consumo de flúor se ayuda a mantener la densidad ósea, y el flúor se ensayó en el pasado para tratar la osteoporosis, pero ahora no se recomienda tanto. Muchas mujeres en los países industrializados ahora toman estrógenos después de la menopausia y esto quizá reduce la desmineralización que lleva a la osteoporosis. El ejercicio regular relativamente extenuante además reduce la pérdida de masa ósea. Las mujeres rurales de África, Asia y América Latina, quienes habitualmente trabajan en el campo, transportan leña y agua, caminan largas distancias al mercado y en general son bastante activas, cumplen con los requisitos para disminuir la probabilidad de osteoporosis. Los seres humanos inmovilizados, ya sean individuos con fracturas destinados a guardar o los astronautas en el espacio, pierden definitivamente calcio de sus huesos.

En EE.UU. y Europa el aumento en el consumo de calcio puede reducir la probabilidad de desarrollar osteoporosis. En Estados Unidos y en el Reino Unido, la leche aporta de 30 a 50 por ciento del calcio dietético consumido. La leche entera, si se consume en las cantidades que con frecuencia se recomiendan para prevenir la osteoporosis, además aumentará apreciablemente la posibilidad de niveles no saludables de consumo de grasa total, grasa saturada y energía. En general se recomienda utilizar suplementos de calcio. Recientes experimentos en seres humanos demuestran que el tratamiento con hormonas paratiroideas puede ser efectivo en algunos casos de osteoporosis.

OTRAS ENFERMEDADES CRÓNICAS CON IMPLICACIONES NUTRICIONALES

Las caries de los dientes, o caries dentales, es la enfermedad más común en los seres humanos del mundo entero. Esta condición y el papel de la dieta en su etiología se describen con detalle en el Capítulo 21.

El consumo excesivo de alcohol, que puede ser esporádico o alcoholismo con una dependencia crónica o adicción al alcohol, son problemas comunes en muchos países del Norte y el Sur. El alcohol aporta energía (aproximadamente 7 kcal por gramo de etanol) y en una persona que mantiene un peso óptimo, la energía del alcohol puede reducir el consumo de alimentos en 30, 50 o incluso hasta el 70 por ciento. Una persona que apenas consume un 50 por ciento de los alimentos de otra persona de la misma edad y peso, recibe sólo la mitad de los minerales y vitaminas esenciales que suministra una dieta normal. Por lo tanto, en los alcohólicos son comunes las condiciones y enfermedades por carencias. Una enfermedad grave, el síndrome de Wernicke-Korsakoff, debido a carencia de tiamina, es común en los alcohólicos (véase el Capítulo 16). Los alcohólicos a menudo desarrollan cirrosis hepática que casi siempre progresiva hasta provocar la muerte de quien la sufre.

La adicción crónica al alcohol puede llevar a graves consecuencias familiares y sociales, y éstas a su vez pueden tener implicaciones nutricionales. El dinero que se podría gastar en la compra de alimentos o para cubrir necesidades básicas de la familia se gasta en alcohol. Una esposa o un padre alcohólicos puede ser una esposa o padre malos y pueden tener dificultades cada vez mayores para obtener el sustento de la familia. El alcoholismo causa muchos problemas en la sociedad, incluso, por ejemplo, muertes por accidentes de tránsito y aumento de la violencia.

No hay pruebas de que el consumo moderado de alcohol sea dañino, siempre y cuando sea discreto. Inclusive se ha comprobado que un vaso de vino tinto con la comida principal, como parte de la «dieta mediterránea», puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca.

Otros cuadros crónicos que tienen implicaciones nutricionales incluyen enfermedades de los riñones y del sistema urinario; del aparato gastrointestinal, donde se incluyen estómago; vesícula e hígado. Estas enfermedades se describen en textos médicos.

PROBLEMAS NUTRICIONALES DE LA POBREZA Y LA OPULENCIA - UN CONTRASTE

Como se menciona en varios capítulos de la presente publicación, muchas de las principales enfermedades causadas por deficiencia nutricional que predominan en los países en desarrollo se asocian con falta de seguridad alimentaria, pobreza, enfermedades infecciosas, atención insuficiente y factores relativos a los mismos. Se ha podido demostrar claramente que el así llamado desarrollo económico, en especial el que va de la mano con el alivio de la pobreza, lleva rápidamente a importantes reducciones en la desnutrición y las infecciones. Ejemplos de países donde esto ha sucedido son: Costa Rica y Cuba en América Latina; Malasia y Tailandia en Asia y Mauricio en África. Las principales reducciones en malnutrición, en prevalencia de enfermedades transmisibles y en mortalidad infantil son probablemente el resultado de mejor educación y reducción del analfabetismo, de más seguridad alimentaria en el hogar y una mejor higiene y suministro de agua potable y un mayor acceso a servicios de salud razonablemente buenos.

En la mayoría de los países, a medida que se reducen las tasas de malnutrición proteinoenergética y de infecciones como la gastroenteritis y el parasitismo intestinal, aumenta a menudo la incidencia de enfermedad arteriosclerótica del corazón, obesidad, ciertos tipos de cáncer, diabetes y accidentes cerebrovasculares. Se hace con frecuencia evidente el cambio del perfil de salud, primero en los grupos más ricos y urbanos y luego en la población rural.

En general no hay estadísticas confiables sobre morbilidad, pero en muchos países se publican datos sobre mortalidad. Estos datos demuestran claramente que en los países en desarrollo en mejor situación, las muertes a causa de infecciones y la malnutrición han declinado bastante y las tasas de mortalidad infantil han mejorado de modo significativo. Sin embargo, las tasas de mortalidad en las llamadas «enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta» aumentaron en estas naciones. Estas enfermedades incluyen neoplasmas malignos, diabetes, obesidad, enfermedades del sistema circulatorio (menos la fiebre reumática), enfermedad hepática crónica y cirrosis, colelitiasis y colecistitis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó estadísticas para 42 países con buenos datos de mortalidad para los años 1991 a 1992 (OMS, 1993d), que muestran cómo en algunos países industrializados, por ejemplo Australia, Japón, el Reino Unido y los Estados Unidos, las tasas de mortalidad por estas causas disminuyeron de 1960 a 1990, mientras que en países en desarrollo en mejor situación, como Ecuador, Mauricio y Tailandia, las tasas de mortalidad por estas causas aumentaron notablemente en el mismo período. En muchos de los países en desarrollo de nivel intermedio, las tasas de mortalidad por estas enfermedades, en personas de 45 a 54 años de edad, fueron muy semejantes a las de los países industrializados para el período 1985 a 1989. Es probable que la significante reducción en estas últimas naciones se deba a esfuerzos educativos y mensajes de salud pública que influyen en la gente para reducir el consumo alimentario de componentes dietéticos dañinos y para modificar los comportamientos que aumentan el riesgo de muerte a causa de estos desórdenes. En realidad, los cambios de comportamiento no nutricional, como por ejemplo la disminución del tabaquismo, también contribuyen a estas reducciones. El cambio alimentario que se considera generalmente más importante es la reducción del consumo de ciertas grasas.

El aumento de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta, en países de rápido crecimiento, probablemente afecta primero y en mayor grado a la gente pudiente, a menudo personas productivas, bien educadas y con cargos importantes en los sectores públicos y privados. Estas enfermedades pueden luego reducir la productividad de estos individuos y su tratamiento puede además empezar a absorber un segmento cada vez mayor del presupuesto de salud. El reto para los nutricionistas y otros trabajadores de salud es ayudar a los países en desarrollo a evitar la transición de una alta prevalencia de infecciones evitables y de desnutrición, a tasas mayores de enfermedades crónicas de la riqueza, que son parcialmente evitables.

Los países en desarrollo, sobre todo los que se industrializan con rapidez y tienen un alto aumento en los ingresos, tienen la posibilidad de tomar medidas antes que aumenten tales enfermedades. Este es un reto que debe tomarse y que no se debe ignorar. Quizá las medidas para reducir el tabaquismo son inclusive más importantes que las que se toman para prevenir los cambios dañinos en el consumo alimentario, pero las acciones para prevenir las prácticas dietéticas dañinas merecen prioridad. China es un país que por lo menos considera estos problemas y toma acciones apropiadas. Su atención es particularmente importante debido a que es el país más populoso del mundo y se ha transformado en los últimos 50 años, de un país con extrema pobreza, graves carencias de alimentos y muchas muertes a causa de infecciones, a una nación con una economía pujante, seguridad alimentaria y servicios de salud que han controlado muchas infecciones evitables. El gobierno chino tiene mucho más control sobre sus ciudadanos que el que tienen muchos otros gobiernos, y podría dar los pasos requeridos para reducir las tasas ya crecientes de enfermedades relacionadas con la nutrición y con el tabaquismo crónico. Al hacerlo, China podría establecer un ejemplo para otros países.

En la mitad de la década de 1990, la atención se focaliza en la enfermedad cardiovascular que toma auge en los países de Europa oriental y la ex-Unión Soviética. La incidencia creciente de enfermedades crónicas en los países en desarrollo merece atención.

Una guía alimentaria puede tener varios propósitos. Puede servir para definir prioridades nacionales en el sector de la salud, o para facilitar la planificación de las economías nacionales (metas alimentarias, objetivos dietéticos/nutricionales); o dirigirse a individuos (consumo de nutrientes recomendados, guías alimentarias). Todas estas formas de orientación tienen en común el propósito de ayudar a las poblaciones a lograr un estado de nutrición óptimo, conducente a una buena salud.

Como los seres humanos en todas partes tienen necesidades nutricionales bastante semejantes en relación con su edad, sexo y tamaño corporal, la orientación nutricional se puede preparar hasta cierto punto con una perspectiva global. Las estrategias para lograr las metas nutricionales, sin embargo, varían de una población a otra y deben tener en cuenta el entorno biológico y físico de la población, así como los factores económicos y socioculturales sobresalientes. Estos aspectos se deben reflejar en las guías alimentarias.

Las guías alimentarias son un conjunto de enunciados que orientan y suministran principios y criterios sobre prácticas alimentarias positivas para promover el bienestar nutricional de la población en general. Tienen como propósito que se utilicen por los individuos.

Las guías alimentarias se basan sobre todo en las necesidades nutricionales y el conocimiento científico actual y además, en forma indirecta pero firme, sobre los tipos de enfermedades relacionadas con la dieta predominantes en la sociedad. Las pautas toman en cuenta el patrón alimentario acostumbrado e indican las modificaciones que se deben establecer para contribuir a la reducción de estas enfermedades. Representan la forma práctica de alcanzar las metas globales nutricionales para una población.

Hasta hace poco, las guías alimentarias se expresaban en términos técnicos nutricionales. Ahora, sin embargo, las guías alimentarias que se basan en grupos de alimentos y que enuncian los principios de una buena práctica de alimentación, son cada vez más comunes. Donde no se pueden expresar totalmente en términos de alimentos, están escritas en lenguaje corriente. Estas pautas evitan en lo posible utilizar términos técnicos de la ciencia de la nutrición. Las guías alimentarias con base en los alimentos varían entre los diversos grupos de población. Por lo tanto, es importante reconocer que en cada región o país puede existir más de un patrón de alimentación saludable, y por lo tanto desarrollar estrategias con base en los alimentos que sean apropiadas para la comarca local.

Los alimentos y la dieta no son los únicos componentes de un estilo de vicia saludable. Por lo tanto, las organizaciones que desarrollan guías alimentarias están cada vez más dispuestas a integrar mensajes relacionados con la alimentación, junto con otras políticas relacionadas con la salud (como tabaquismo, actividad física, consumo de alcohol).

Se deben considerar en la preparación de guías alimentarias los siguientes puntos básicos:

los problemas de salud pública deben determinar la dirección y la relevancia de las guías alimentarias;

las guías alimentarias se deben abordar en un contexto socio cultural específico y por lo tanto necesitan reflejar los factores sociales, económicos, agrícolas y ambientales más importantes, que afectan la disponibilidad de los alimentos y los patrones de alimentación;

las guías alimentarias necesitan reflejar los patrones alimentarios en vez de metas cuantitativas;

las guías alimentarias necesitan ser positivas y deben estimular el placer de ingerir alimentos apropiados;

los diversos patrones alimentarios pueden ser compatibles con una buena salud.

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes. 27-29

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años. 24,30-32

En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros síntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente en las encías, los labios, el paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal. 24,33,34

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la enfermedad de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa idiopática. 35

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas surgen como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folículos linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia neuronal. 36,37

Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células epiteliales ante los antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentación del antígeno y la interacción celular. 38

En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la submucosa. 30,33,34

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía crónica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión histológica característica, aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorción real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta. 39-42

El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del gluten llamada gliadina.

Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la producción celular de IgA, IgG y particularmente IgM, está incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.

Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos intraepiteliales. 39-42

La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes formas clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.

Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran afectación clínica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por síntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clínicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y minerales, y también a la propia intolerancia al gluten.

Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos. 43

Esprue tropical

Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida, adquirida en áreas tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una alteración progresiva de la estructura y función del intestino delgado, que responde al tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.

Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea, acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros síntomas. 44,45

Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples lesiones pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minúsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.

Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista anatomopatológico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y eosinófilo, algunas células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinofílico. 46,47

Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisáceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer después del tratamiento quirúrgico. 46

Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática activa, con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el punto de vista histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo. 26

La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La función sensorial depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.

En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a través de receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos. 48

Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación, denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección digestiva, sí expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algún segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y esprue tropical. 49,50

Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:

Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de color rojo pálido, con atrofia de las papilas linguales. 51,52

Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:

En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los síntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.

La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de evolución, la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.

  • DEPENDENCIA FISICA.- Es la provocada por la nicotina y la responsable del síndrome de abstinencia
  • DEPENDENCIA PSICOLÓGICA.- Es la que se fundamenta en procesos de condicionamiento. (después de las comidas, leyendo, esperando la guagua, etc.)
  • DEPENDENCIA SOCIAL.- Se basa en la aceptación social del tabaquismo y en las presiones ambientales que incitan al consumo de tabaco: publicidad, presión del grupo en adolescentes, imagen de seguridad y de dominio de la situación.

Dejar de fumar no es un hecho puntual o aislado; dejar de fumar es un proceso. Un proceso en el que pueden distinguirse una serie de fases o etapas sucesivas, que es conveniente saber reconocer, y así orientarnos en la clase de ayuda que precisa el fumador para abandonar el tabaco.

En esta primera fase el fumador no se ha planteado todavía dejar de fumar, no encuentra motivo alguno para hacerlo. Fuma y se siente bien por ello (le da confianza, le ayuda en su trabajo, etc.) y no nota aún ninguno de los efectos negativos derivados de fumar.

Estamos ante un fumador "consonante", ya que hay plena consonancia entre la actitud mental del fumador hacia el consumo de tabaco y su conducta o práctica diaria.

El prototipo de fumador en esta etapa es el fumador joven (generalmente menor de 30 años) sin enfermedad alguna asociada al tabaco. Se calcula que hasta un 45% de los fumadores están en esta fase.

En el inicio de esta etapa más avanzada del proceso de cambio, el fumador se plantea ya, aunque tímidamente la posibilidad de tener que dejar de fumar porque reconoce y asume, que el tabaco tiene consecuencias negativas para la salud.

El proceso continúa, en esta fase, con una aceptación, ya no sólo de que debe dejar de fumar para evitar riesgos para su salud, sino también para conseguir los beneficios que de ello se derivan.

El fumador que se encuentra en esta fase del cambio pasa, de ser un fumador "consonante" a ser un fumador "disonante", puesto que ahora existe una clara disonancia entre la actitud ante el tabaco, que ha cambiado, (se plantea dejar de fumar); y su conducta habitual, que sigue siendo la misma (sigue fumando). Hasta un 35% de fumadores se hallan en esta etapa.

En esta fase todavía más avanzada del proceso, el fumador es un "disonante máximo"; ya no sólo se plantea dejar de fumar, sino que pasa a la acción y decide dejar de fumar, asumiendo lo que implica. Nos encontramos pues ante un sujeto que presenta además del cambio de actitud, un cambio en la conducta frente al consumo de tabaco (deja de fumar).

Generalmente a lo largo de esta fase se producen varios intentos de lograr el abandono, con las recaídas subsiguientes, todo ello antes de conseguir pasar a la siguiente y última etapa. Hasta un 20% de fumadores están en esta fase.

Aquí se encuentran aquellos fumadores que llevan más de 6 meses de abstinencia. El fumador se siente ya ex-fumador, y se mantiene sin fumar.

Generalmente hasta los 12 meses de abstinencia no se considera que un sujeto es ex-fumador.

Evidentemente esta etapa no siempre se da, aunque como en toda drogadicción es bastante frecuente. De todos modos el fumador que recae no vuelve a la primera de las fases del proceso de cambio ni tampoco a la de acción. Suele haber una gran pérdida de la autoestima y pasan a la fase B, de planteamiento o de contemplación.

No debemos nunca olvidar que la única persona que deja de fumar es el propio fumador, nadie puede hacerlo por él, y por eso debemos de tener muy en cuenta que el médico, el personal sanitario en general, lo único que debe hacer, que no es poco, es ayudarle a avanzar en el proceso de cambio. Y además es fundamental saber que el motor del cambio es la motivación del paciente. La palanca que logrará que un paciente fumador pase de una etapa a otra son las ganas de lograrlo, la voluntad y seguridad en conseguirlo, en suma la motivación que tenga. Cuántos más y mejores motivos tenga para dejar de fumar más fácilmente logrará su objetivo

Este producto es nocivo para la salud

Existen algunos factores que favorecen el alcoholismo. Hay quienes empiezan a beber como una manera de evadir los problemas cuando se sienten intranquilas, preocupadas o deprimidas. En estos casos puede ser de gran ayuda cambiar de actividad, descansar y recibir apoyo de otras personas para enfrentar de manera responsable cualquier dificultad que tengan.

  • Comenten los resultados en el grupo.

¿Contiene el humo de tabaco sustancias químicas dañinas?

¿Cuáles son algunos de los problemas de salud causados por fumar cigarrillos?

¿Cuáles son los riesgos del humo de tabaco para quienes no fuman?

¿Cuánta nicotina está presente en los cigarrillos y en los cigarros puros?

¿Son dañinos y adictivos otros productos de tabaco, como el tabaco sin humo o el tabaco de pipa?

¿Cuáles son los beneficios inmediatos de dejar de fumar?

¿Cuáles son los beneficios a largo plazo de dejar de fumar?

¿Disminuye el riesgo de cáncer si se deja de fumar?

¿Deberá preocuparse por dejar de fumar la persona que ya ha sido diagnosticada con cáncer?

¿Cómo puedo obtener ayuda para dejar de fumar?

¿Contiene el humo de tabaco sustancias químicas dañinas?

Sí. El humo de tabaco contiene muchas sustancias químicas que son dañinas tanto para los fumadores como para quienes no fuman. Respirar solo un poco de humo de tabaco puede ser perjudicial (1–4).

De las más de 7000 sustancias químicas presentes en el humo de tabaco, al menos 250 se sabe que son dañinas, incluso el cianuro de hidrógeno, el monóxido de carbono y el amoniaco (1, 2, 5).

De las 250 sustancias conocidas como dañinas en el humo de tabaco, al menos 69 pueden causar cáncer. Estas sustancias químicas cancerígenas son las siguientes (1, 2, 5):

  • Acetaldehído
  • Aminas aromáticas
  • Arsénico
  • Benceno
  • Benzo[α]pireno
  • Berilio (un metal tóxico)
  • 1,3-butadieno (un gas peligroso)
  • Cadmio (un metal tóxico)
  • Cloruro de vinilo
  • Cromo (un elemento metálico)
  • Cumeno
  • Formaldehído
  • Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)
  • Níquel (un elemento metálico)
  • Nitrosaminas específicas del tabaco
  • Óxido de etileno
  • Polonio-210 (un elemento químico radiactivo)

¿Cuáles son algunos de los problemas de salud causados por fumar cigarrillos?

Se sabe que fumar daña prácticamente todo órgano y sistema de órganos del cuerpo y disminuye la salud general de la persona.

Fumar es la causa principal de cáncer y de muerte por cáncer. Causa cánceres de pulmón, de esófago, de laringe, boca, garganta, riñón, vejiga, hígado, páncreas, estómago, cérvix o cuello uterino, colon y recto, así como también leucemia mieloide aguda (1–3).

Fumar causa enfermedades del corazón, apoplejía, aneurisma de la aorta (una hinchazón como globo en una arteria del pecho), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica y enfisema), diabetes, osteoporosis, artritis reumatoide, degeneración macular relacionada con la edad y cataratas, y empeora los síntomas de asma en adultos. Quienes fuman presentan un riesgo mayor de padecer neumonía, tuberculosis y otras infecciones de las vías respiratorias (1–3). Además, fumar causa inflamación y debilita la función inmunitaria (1).

Desde la década de los sesenta, el riesgo de un fumador de presentar cáncer de pulmón o enfermedad pulmonar obstructiva crónica ha aumentado en comparación con quienes no fuman, aun cuando el número de cigarrillos consumidos ha disminuido (1). Ha habido también cambios en el tipo de cáncer de pulmón que se presenta en los fumadores – disminución de carcinomas de células escamosas pero un aumento dramático de adenocarcinomas. Estos dos efectos pueden deberse a los cambios de formulación de cigarrillos (1).

Fumar dificulta más que la mujer quede embarazada. Una mujer que fuma embarazada tiene un riesgo mayor de abortar, de tener un embarazo ectópico, que su bebé nazca prematuramente y con un peso anormalmente bajo al nacer, y que el bebé nazca con labio leporino o paladar hendido (1). La mujer que fuma durante el embarazo o después de este aumenta el riesgo de que su bebé muera por síndrome de muerte súbita del lactante (2, 3). Los hombres que fuman tienen un riesgo mayor de disfunción eréctil (1, 6).

Fumar cigarrillos y la exposición al humo de tabaco causan cerca de 480 000 muertes prematuras en Estados Unidos cada año (1). De estas muertes prematuras, cerca de 36% son por cáncer, 39% por enfermedades cardíacas y apoplejía, y 24% por enfermedades pulmonares (1). Fumar es la causa principal de muertes prematuras y que pueden prevenirse en el país.

Sin tomar en cuenta la edad, los fumadores pueden reducir considerablemente su riesgo de enfermedades, incluso de cáncer, al dejar el hábito.

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Las drogas duras, u “opiáceos”, son el opio, la morfina y la heroína. Se añade a este grupo la cocaína, que no es un opiáceo, pero que produce efectos similares. Batas drogas producen una rápida dependencia, con un terrible deterioro psicofísico, y los usuarios pagan el estado de bienestar que procuran con graves síndromes de abstinencia en caso de no disponer de una dosis.

El L.S.D. (dietilamida del ácido lisérgico) es un caso aparte; es un alucinógeno que no produce dependencia ni euforia, pero que puede provocar trastornos síquicos irreversibles.

Consecuencias, desintoxicación. Aunque las drogas pueden estimular el apetito sexual, también disminuyen la potencia: la masturbación es la forma de sexualidad más extendida entre los drogadictos.

Para la desintoxicación, se debe tratar al drogadicto tanto a nivel médico como sicológico y reorganizar un status social (reinserción profesional, etc.) tras su rehabilitación.

Anfetaminas y tranquilizantes. Su abuso conduce a loo usuarios a la habituación y la dependencia. Producen una sensación de euforia y de mayor capacidad intelectual, pero cuando finalizo su efecto provocan un estado de depresión y de agotamiento próximo al estado psicótico.

EFECTOS DE LAS DROGAS: La mayoría de estas sustancias, al ser ingeridas por vía oral o inyectadas en los vasos sanguíneos, o simplemente inhaladas, producen transitoriamente una sensación de agrado y bienestar físico y en otros casos, cierto grado de excitación y euforia. Pero tal estado placentero pronto se muda en un cuadro depresivo, de delirios o alucinaciones, y otros trastornos síquicos y físicos. El grado de intoxicación puede llegar a ser muy grave e incluso, en casos extremos, poner en peligro la vida.

La mayoría de las drogas, al ser tomadas con cierta asiduidad, generan DEPENDENCIA, y en ello radica su efecto más nefasto. El drogadicto pasa a depender de la droga. El tóxico se incorpora a su organismo en forma tal que se le hace imprescindible: le es tan necesario que su suspensión puede ocasionarle graves trastornos psico-físicos.

CAUSAS DE LA DROGADICCIÓN: La drogadicción ha invadido todos los campos sociales, sobre todo los juveniles, prácticamente sin hallar resistencia.

• Como se ha dicho, la drogadicción puede ser consecuencia de un tratamiento médico que implica el uso de determinados fármacos: concluido el tratamiento, se continúa con el consumo en forma independiente.

• Muchas veces el camino de las drogas se inicia en ruedas de amigos, y se accede a ellas por compañerismo, por no parecer mojigato, o simplemente, por curiosidad.

• Otras veces la adición a las drogas es reflejo de cierto disfuncionamiento familiar. La falta de afecto y de comprensión puede impulsar a los jóvenes a tratar de evadir sus problemas, y reemplazar sus carencias afectivas buscando nuevas sensaciones.

• En ciertos países, muchos drogadictos son ex-soldados. En los Estados Unidos, luego de la guerra de Vietnam, un elevado porcentaje de ex combatientes continuaron con la práctica de la drogadicción, iniciada en los cuarteles. Modernamente el acceso a la droga se ve facilitado por su tremenda difusión. Este negocio criminal está manejado por poderosos intereses, que mediante redes de distribución existentes en todos los países, ponen el consumo de drogas al alcance de cualquier persona.

DEFENSA CONTRA LA DROGADICCIÓN: En la actualidad, a causa del uso indebido de drogas, millones de personas se pierden para la sociedad, para el trabajo y para sus familias: la toxicomanía los sumerge en un mundo de delirio del que solo se sale con deseos de volver a entrar en él. Reiterando lo expresado con referencia al alcohol y al tabaco, puede afirmarse, con mayor razón aún, que el drogadicto ES UN ENFERMO de alta gravedad. Ante esta realidad, se abren diversos caminos:

• La PREVENCIÓN. Debe iniciarse en los primeros años, tendiendo a alertar a niños y jóvenes sobre tan agudo problema que los acecha. Además de argumentos, la escuela debe proveerlos de convicciones personales, sabiendo que el éxito o fracaso de esta prevención dependerá de la libre elección de cada uno.

• La CURACIÓN. Los adictos deben ser puestos bajo tratamiento médico en los institutos especializados existentes en la mayor parte de los países. Su rehabilitación, aunque difícil, es POSIBLE, conforme lo testimonian millares de liberados.

• La REPRESIÓN. Es necesario que las leyes repriman implacablemente el tráfico o cualquier forma de distribución del tóxico. Además, la acción defensiva del Estado, en salvaguarda de la salud de sus habitantes, debe inclusive extenderse a las relaciones internacionales: deben extremar las medidas de control y defensa contra la acción de ciertos gobiernos que facilitan la producción de drogas y su distribución en el mercado mundial por los beneficios que les producen, aún a sabiendas de que son obtenidos a costa del envenenamiento físico y espiritual de millones de personas.

En nuestre país, el problema de la drogadicción, desconocido hasta hace poces años, en nuestros días se hace sentir con creciente gravedad. La acción oficial al respecto está dirigida por el Consejo Nacional de Reeducación Social, — CENARESO—, establecido en 1974 como organismo dependiente del Ministerio de Salud Pública. En la actualidad, su acción se orienta al cumplimiento de la regla adoptada por la mayoría de los países:

Fuente:
Enciclopedia Joven Fasc. N°36 Enfermedades Sociales Edit. Cuántica
Enciclopedia Larousse Ilustrada Tomo 3
Wikipedia-La Enciclopedia de la Vida Editorial Kapelusz
Guías La Vanguardia El Niño Cuadernillo 6 Cristine Bruell
Educación Cívica 3 Alfredo Drago Editorial Stella –

Impacto del consumo nocivo de alcohol en accidentes y enfermedades crónicas en México

Impact of harmful consumption of alcohol in accident-related mortality and chronic diseasses in Mexico

Carlos Manuel Guerrero-López, Econ, (1) José Alberto Muños-Hernández, M en C, (1) Belén Sáenz de Miera-Juárez, M en C, (1) Ricardo Pérez-Núñez, D en C, (2) Luz Myriam Reynales-Shigematsu, D en C. (1)

(1) Departamento de Investigación sobre Tabaco, Centro de Investigación en Salud Poblacional, Instituto Nacional de Salud Pública. Cuernavaca, Morelos, México.

(2) Centro de Investigación en Sistemas de Salud, Instituto Nacional de Salud Pública. Cuernavaca, Morelos, México.

Objetivo. Analizar el consumo de alcohol, su relación con accidentes de tránsito y su impacto en enfermedades crónicas.

Material y métodos. Usando encuestas nacionales de salud, registros de colisiones, lesionados y muertes, así como encuestas económicas, se estimaron indicadores de prevalencia, mortalidad y consumo.

Resultados. Entre 2000 y 2012, la prevalencia de consumo de alcohol en adolescentes se mantuvo estable con un incremento importante en adultos. La tasa de colisiones de tránsito con presencia de alcohol fue de 0.36 y 0.58 en adolescentes y adultos, respectivamente. De la población con lesiones de tránsito, 8.4% estaba bajo efectos del alcohol al momento de lesionarse. La mortalidad por dos enfermedades atribuibles al alcohol se ha mantenido en alrededor de 18 000 fallecimientos anuales.

Conclusiones. El abuso en el consumo alcohol implica graves daños a la salud. El incremento de impuestos al alcohol, junto con otras medidas, reduciría el consumo nocivo y la mortalidad asociada.

Palabras clave: consumo de bebidas alcohólicas; accidentes de tránsito; cirrosis hepática alcohólica; mortalidad; impuestos; México.

Objective. To analyze alcohol consumption, and its impact on road traffic-related mortality and chronic diseases.

Materials and methods. Through the analysis of national health surveys, registry of traffic collisions, mortality records and economic surveys, we estimated prevalence, mortality and consumption indicators.

Results. Between 2000 and 2012, alcohol consumption in adolescents remained stable, with a significant increase among adults. Traffic collision rates related with alcohol were 0.36 and 0.58 among adolescents and adults, respectively; 8.4% of the population who suffered traffic injuries was under alcohol effects when the accident occurred. The trend in mortality from two alcohol-attributable diseases has been constant, with an average of 18 000 deaths per year.

5. CONDUCTA MARCADAMENTE HOSTIL:

a presentar como defensa a su personalidad en peligro una CONDUCTA AGRESIVA, como

6. REMORDIMIENTO PERSISTENTE:

produce un “remordimiento persistente”, lo hace reflexionar positivamente.

7. PERIODOS DE ABSTINENCIA TOTAL:

El remordimiento lo hacen reaccionar diciendo que tiene “fuerza de voluntad” y deja de

beber durante cortos o largos periodos, pero tarde o temprano vulva al ALCOHOL. Lograra

TRASTORNOS PSICOSOMATICOS , enfermedades inexplicables.

8. MODIFICA SUS HABITOS DE BEBER:

Se da cuenta que es posible prescindir del alcohol y empieza a formarse la idea de que su

fracaso en la bebida y comienza de nuevo a experimentar del licor blanco al de color, licor

fuerte ( 45 a 60 grados) a la cerveza o al vino ( 8 a 20 grados) el resultado siempre cae en la

toma la iniciativa para abandonar a sus amigos.

ne y cuando aumenta su forma de beber y trata de controlarlo, lo logra pe-

de que no puede vivir sin alcohol.

Hombres y mujeres tienen hoy más acceso que nunca a comprar bebidas alcohólicas y éstas están al alcance de cualquier bolsillo. La publicidad de alcohol muestra un mundo maravillosamente atractivo. El trago relaja, alegra, alivia angustias y cansancio: es la varita mágica para pasarlo bien y tener éxito.

También se asocia el tomarse un trago con celebraciones y situaciones agradables de la familia. El cóctel parece indispensable.

El ambiente huele a trago. Empiezan a tomar para ser aceptados en el grupo. No saben decir que no, son tímidos o inseguros, con baja autoestima y no se sienten valorados. O por sobreprotegidos, lo que no les permitió desarrollar habilidades para desenvolverse en un grupo. Y tal vez puede que lo hagan por simple curiosidad, por impulsivos

El tiempo de actividad del alcohol

La concentración de alcohol en la sangre varía según lo mucho o poco que se coma antes o mientras éste se ingiere. El peso del cuerpo también tiene importancia y también influye el tiempo que dura la ingestión.

El cuerpo se libera del alcohol sólo mediante la oxidación de éste, y la oxidación no se puede apresurar. Este proceso se realiza a un ritmo constante, que no se acelera con remedios caseros como café, una ducha fría o ejercicios físicos.

Con éstos, lo único que logrará, será convertir a un borracho adormecido en uno despierto.

Se calcula, que en una persona sana de 70 kilos la presencia de alcohol disminuye a razón de 0,10 gr/litro cada hora después de haber dejado de beber.

Pero tenga presente que ésta es una cifra promedio, que no necesariamente debe aplicarse a una u otro persona.

La “caña” sigue al otro día

Conocer cuáles son las fases de una borrachera:

¿Cuáles son las bebidas alcohólicas?

Las bebidas alcohólicas en general se clasifican en dos grupos:

A.- Las bebidas alcohólicas fermentadas, es decir trasforman el azúcar en alcohol.

B.- Bebidas alcohólicas destiladas, es decir, tras la fermentación se concentra el alcohol, consiguiendo una mayor graduación

Hablemos de la concentración de alcohol por bebida.

Si lo vemos por el lado de las calorías

-Irritación de la piel o aparición de sarpullidos.

Trastornos en su alimentación.

Si presenta alguno de los citados síntomas debería acudir lo más pronto posible a un médico. Lo peor en estos casos es hacer caso omiso al dolor ya que esto solo aumentará su tormento.

El tratamiento para las personas con una elevada ingesta de alcohol suele ser disminuir progresivamente dicha cantidad hasta llevarla al mínimo. En los demás casos el médico determinará la enfermedad y los medicamentos necesarios para controlarla. Su diagnóstico suele realizarse a través de análisis de sangre y orina.

Dolor de Hígado puntuación 9/10 a abril de 2015 por Emilio

Algunos factores que pueden aumentar el riesgo de NAFLD incluyen:

  • Tener sobrepeso u obesidad;
  • Tener diabetes tipo 2;
  • Altos niveles de colesterol en la sangre;
  • Uso prolongado de ciertos medicamentos como corticosteroides;
  • Estar infectado con hepatitis viral.

  • fatiga;
  • debilidad;
  • dolor en tu vientre.

  • atrofia muscular;
  • hemorragia interna;
  • ictericia (la piel y el blanco de los ojos se vuelven amarillos);

  • vacunarse contra la hepatitis A y B para evitar complicaciones;

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El hígado es uno de los órganos más vitales del cuerpo. Este órgano es responsable de algunas funciones, como la desintoxicación, el almacenamiento de glucógeno y la producción de hormonas. El hígado se encuentra en el lado derecho de la cavidad abdominal y es de color marrón rojizo. El peso promedio del hígado de un adulto es alrededor de 1,5 kilogramos. Es el mayor órgano glandular en el cuerpo humano y se encuentra a la derecha del estómago, justo debajo del diafragma. Mantener el hígado sano es muy necesario para una vida saludable. Por lo tanto, no es prudente hacer caso omiso de los síntomas asociados con ese órgano.

Dolor de hígado a menudo se confunde con otros tipos de dolor en el abdomen. Por lo general, se experimenta como un dolor leve en la parte superior derecha del abdomen. En algunos casos, podría ser acompañado con dolor de espalda y / o dolor abdominal. La ubicación del dolor también puede variar ligeramente de un paciente a otro. Sin embargo, es difícil distinguir el dolor de hígado de otros tipos de dolor abdominal. La gente tiende a ignorar este síntoma (a menos que sea demasiado grave) y esto puede conducir a más complicaciones. Por lo tanto, es muy necesario identificar y tratar el dolor tan pronto que sea posible. Algunos de los síntomas del dolor de hígado son los siguientes:

  • Uno de los factores más importantes en la identificación de este dolor es la ubicación. El dolor se experimenta principalmente en el lado superior derecho del abdomen, debajo de la caja torácica.
  • Por lo general, el dolor de hígado se siente como un dolor leve, pero para algunas personas, podría ser como un dolor agudo. Puede ir acompañado de dolor de espalda o dolor en el hombro, en algunos casos.
  • Otros síntomas incluyen erupciones, picazón, manchas marrones en la piel. Algunos pacientes pueden presentar coloración amarillenta de la piel y de los ojos.
  • Sudoración excesiva, mal olor corporal y mal aliento se encuentran entre los síntomas de dolor de hígado. La persona afectada también puede tener las plantas de los pies y las palmas de las manos rojas, inflamadas y con picazón.

Aparte de lo dicho anteriormente, hay varios otros síntomas que pueden estar asociados con este tipo de dolor. Tales síntomas adicionales pueden variar según el caso.

  • La dificultad para respirar
  • El dolor al respirar o toser
  • La decoloración de la orina y de las heces
  • La fatiga y el dolor articular
  • La inflamación de los testículos
  • Las náuseas y / o diarrea
  • La distensión abdominal
  • La pérdida de peso inexplicable

Es muy raro que una persona con dolor de hígado pueda tener todos los síntomas anteriores. En caso de síntomas graves como taquicardia, fiebre alta, vómito con sangre, dolor hepático severo y alucinaciones, la atención médica inmediata debe ser proporcionada a la persona afectada.

El dolor de hígado puede ocurrir debido a varias razones. La mayoría de las causas son graves y potencialmente mortales, si no se diagnostican y se tratan a tiempo. Una de las causas más comunes es la hepatitis. Todas las formas de hepatitis B, hepatitis A y C son causantes del dolor en el hígado y la ictericia. Otra condición médica asociada con este dolor es cáncer de hígado el que se identifica en sus últimas etapas. En este caso, el dolor puede ir acompañado de fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso. El hígado graso (esteatosis) es una condición, en la que el hígado se aumenta debido a la acumulación de grasa. También puede causar disfunción hepática. Otras causas de dolor de hígado incluyen cirrosis, el consumo de alcohol, agrandamiento del bazo y el hígado, la sobrecarga de tóxicos y otras enfermedades del hígado. Cualquiera que sea la causa, el diagnóstico precoz y el tratamiento es necesario para evitar mayores complicaciones, que pueden ser mortales a veces. El tratamiento del dolor de hígado puede variar dependiendo de las causas. Por lo general, para determinar la causa exacta se realizan los análisis de orina y de sangre.

Esto es sólo un resumen breve acerca de los síntomas de dolor del hígado, cualquier síntoma asociado a él debe ser diagnosticado y tratado tan pronto como sea posible.

El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado el término hígado graso no alcohólico (HGNA). Se añade este término no alcohólico, porque las alteraciones del hígado son, en muchos aspectos, similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol de forma excesiva.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre, da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica, que de no tratarse, puede dar lugar a una cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.

El hígado graso no alcohólico no produce síntomas por sí mismo, por lo que es considerada una enfermedad “silenciosa”. Algunos pacientes con esta dolencia han manifestado dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse de forma inadvertida por años o décadas.

El hígado graso no alcohólico se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico, algunos pacientes pueden requerir, a petición del médico especialista, la realización de una biopsia hepática.

La causa fundamental del hígado graso no alcohólico es la resistencia insulínica, que significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Esto produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente, acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues ésta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo del hígado graso. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante.

A continuación te presentamos los mejores remedios caseros para hígado graso que hemos recopilado.

Nuestros remedios para hígado graso pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades.

Se requiere una dieta con más fibra, sin azúcares simples, menos grasas malas y nada de alcohol. Además, los ácidos grasos omega-3 están considerados los protectores del hígado, por lo que es bueno aumentar el consumo en pescados ricos en este ácido.

Para aumentar el consumo de fibra puedes elegir el pan integral, al igual que el resto de cereales (como el arroz, la pasta o el cuscús), sustituir los cereales de desayuno por muesli o por copos de avena o maíz al natural, sin azucarar, incluir legumbres, según tolerancia, entre 2 y 3 veces por semana, así como añadir las verduras a cada comida, especialmente las de hoja verde son idóneas para la protección hepática.

Para reducir el consumo de azúcares, deberás prescindir de todo tipo de alimentos azucarados y recetas que contengan azúcar, incluso, será conveniente limitar de forma temporal el consumo de fruta fresca por su aporte de fructosa a la dieta.

Para reducir el consumo de grasas perjudiciales, deberás evitar el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas como leche entera, nata, quesos, mantequilla, embutidos, tocino, carne grasa, bollería y repostería industrial que contenga aceite de coco o de palma, y utilizar siempre y en su justa medida, aceite de oliva.

Los síntomas de toxicidad en el hígado no siempre son fáciles de identificar. Muchas condiciones asociadas con un hígado intoxicado son problemas que pueden surgir a partir de una serie de causas.

Aunque algunas condiciones de la toxicidad en el hígado, como la fatiga o irritabilidad a menudo son sólo una parte de la vida, y no necesariamente el resultado de deficiencias hepáticas, hacer caso omiso de las condiciones de salud generalizadas nunca se aconseja.

En cambio, debemos ver los problemas de salud como las “malas hierbas” a eliminar. Muchas veces, enfermedades derivadas de los desequilibrios y la toxicidad en el cuerpo brotan de múltiples maneras y solventar las deficiencias puede ayudar a aliviarlas.

Tienes que poner atención si te encuentras regularmente experimentando múltiples condiciones adversas a la vez, especialmente cuando eso se convierte en “la norma”.

Si “la norma” para ti es el malestar constante, puede ser una indicación de que el cuerpo y el hígado están sobrecargados con las toxinas que impiden las funciones importantes.

En tales casos, el mejor curso de acción es hacer un inventario de tu estilo de vida para eliminar las fuentes de toxinas y complementar ese cambio de estilo de vida con una limpieza y desintoxicación del hígado utilizando métodos totalmente naturales y orgánicos.

Uno de los síntomas más comunes de la toxicidad hepática es la fatiga crónica. Muchas personas con hígados sobrecargados se despiertan por la mañana sintiéndose letárgicos y sin energía, como si no hubieran dormido en absoluto.

Cuando te sientes fatigado, incluso antes de empezar el día, se necesita un gran esfuerzo para conseguir un impulso. No es sorpresa que las personas que experimentan esto a menudo terminan a mitad del día con una desaceleración que seguido es acompañada de rigidez y dolores.

La fatiga crónica puede deberse a una serie de orígenes, sin embargo, se debe evitar de inmediato asumir la disfunción hepática y actuar indebidamente ante esto debe evitarse.